„Sind bei ME/CFS meine Mitochondrien kaputt, oder warum fehlt meinem Körper so sehr die Energie?“
Du kennst das: Ein Telefonat, eine Dusche, ein kurzer Weg, und am nächsten oder übernächsten Tag ist der Akku leer, als wärst du einen Marathon gelaufen. Schlaf füllt ihn nicht auf. Irgendwann fällt der Satz: „Ihre Blutwerte sind in Ordnung.“ Und du fragst dich, ob in deinen Zellen etwas kaputt ist.
Die mechanische Sicht sucht den Defekt: einen Laborwert, ein krankes Organ, einen Gendefekt der Mitochondrien. Das ist richtig, denn seltene angeborene Mitochondrienerkrankungen, Schilddrüse, Blutarmut und andere Ursachen müssen ausgeschlossen werden. Und trotzdem: Bei ME/CFS findet die Routine meist nichts, obwohl die Energie fehlt. Ist dann alles in Ordnung?
Die energetische Sicht sagt: Deine Lebenskraft ist erschöpft, du musst sie schonen und wieder auffüllen. Sie spürt richtig, dass Energie hier die Hauptrolle spielt und dass Grenzen zählen. Und trotzdem: Sie erklärt nicht, warum der Einbruch erst Stunden bis Tage nach der Belastung kommt und warum Auffüllen allein nicht reicht.
Die biologische Sicht fragt anders: Warum drosselt der Körper seinen Energiestoffwechsel, und was würde ihm erlauben, wieder hochzufahren?
Oft heißt es: „Wir sind wie ein Auto, das sich abnutzt.“ Bei ME/CFS sehen die Mitochondrien nicht verschlissen aus, sondern gedrosselt. Ein Schutzprogramm repariert man nicht, es muss abschließen können.
Was im Körper passiert
Stell dir deine Mitochondrien wie die Elektriker eines Hauses vor, die nicht nur Strom liefern, sondern auch Rauchmelder überwachen. Sie erzeugen ATP, die Energiewährung der Zelle, und sie messen zugleich, ob Gefahr droht: Infekt, Entzündung, Giftstoffe, Sauerstoffmangel. Mitochondrien sind Sensor und Effektor zugleich. Energie zu liefern ist eine ihrer Aufgaben, nicht die einzige.
Meldet der Sensor Gefahr, schaltet die Zelle in einen Schutzmodus, in der Forschung Cell Danger Response (Modell nach Naviaux 2014). Dann wird Energieerzeugung heruntergefahren und Abwehr hochgefahren, wie ein Haus, das bei Rauch die Lüftung abstellt und Türen schließt. Bei einem Infekt ist das sinnvoll und endet, wenn die Gefahr vorbei ist. Die Stoffwechseldaten bei ME/CFS passen zu einem Schutzmodus, der nicht abschließt: ein überwiegend gedrosseltes Muster im Blut (Mensch, Naviaux et al. 2016) und Hinweise auf ein gebremstes Tor zwischen Zuckerabbau und Mitochondrien (Mensch, Fluge et al. 2016).
Das verändert die Frage. Nicht: Wie repariere ich ein kaputtes Kraftwerk? Sondern: Was meldet dem Körper weiter Gefahr, und was hilft ihm, das Schutzprogramm abzuschließen? Der erste Schritt dorthin ist, ihm keine neuen Gefahrsignale durch Überlastung zu senden.
Die Erschöpfung bei ME/CFS wurde lange als psychisch abgetan. Seit Stoffwechselstudien Hunderte Moleküle im Blut gleichzeitig messen können, ist sichtbar geworden, dass der Energiestoffwechsel bei vielen Betroffenen anders läuft als bei Gesunden. Gleichzeitig kursieren Labortests und Präparate, die versprechen, die Mitochondrien zu messen oder zu reparieren. Dieser Fachbeitrag ordnet, was die Studien zeigen, was offen ist und warum die wichtigste Konsequenz Pacing heißt. Wie Mitochondrien grundsätzlich arbeiten, erklärt die Seite Mitochondrien: Aufbau, Funktion und was sie für deine Gesundheit tun.
Energiestoffwechsel bei ME/CFS: vom Zucker zum ATP
Energie im Körper ist Biophysik. Aus der Nahrung gewinnen die Zellen Elektronen. In den Mitochondrien wandern diese Elektronen durch die Atmungskette, eine Reihe von Eiweißen in der inneren Membran. Dabei pumpen sie Ladungen über die Membran, wie ein Akku, der sich auflädt. Fließt die Ladung zurück, treibt sie die ATP-Synthase an, eine winzige Turbine, die ATP herstellt. Am Ende nimmt Sauerstoff die Elektronen auf.
Zucker wird zuerst außerhalb der Mitochondrien zu Pyruvat abgebaut. Damit es in den Mitochondrien weiterverarbeitet werden kann, muss ein Enzymkomplex es umbauen: die Pyruvatdehydrogenase, kurz PDH. Sie ist das Tor zwischen dem schnellen, aber wenig ergiebigen Zuckerabbau und der ergiebigen Energiegewinnung in den Mitochondrien. Ist dieses Tor teilweise geschlossen, bleibt der Zelle mehr Laktat und weniger ATP.
Bei ME/CFS sprechen Fachleute von mitochondrialer Dysfunktion. Gemeint ist meist kein angeborener Defekt der Zellkraftwerke, sondern eine veränderte Regulation: Das System kann, aber es tut nicht. Die Grundlagen beschreibt die Seite Mitochondrien: Aufbau, Funktion und was sie für deine Gesundheit tun.
Fluge 2016: das Nadelöhr Pyruvatdehydrogenase
Fluge und Kollegen (2016) untersuchten das Blut von 200 Menschen mit ME/CFS und 102 Gesunden. Bei den Erkrankten, vor allem bei den Frauen, waren bestimmte Aminosäuren erniedrigt, die Zellen als Ersatzbrennstoff in die Mitochondrien schleusen können, wenn der Weg über Zucker gebremst ist. In Abwehrzellen fanden sie mehr Bremsenzyme der PDH, die PDH-Kinasen (Mensch).
In einem Laborversuch gaben sie Blutserum der Erkrankten auf gezüchtete Muskelzellen. Die Zellen veränderten daraufhin ihren Energiestoffwechsel und bildeten mehr Laktat (Zelle). Das Team leitete daraus ab, dass ein Faktor im Blut die Energiegewinnung bremsen könnte. Welcher das ist, ist offen.
Das passt zu dem, was viele Betroffene beschreiben: Muskeln, die früh sauer werden, und Erholung, die Tage statt Stunden dauert. Es ist ein Mosaikstein, kein Beweis für eine einzelne Ursache.
Entzündung, oxidativer Stress und Autoantikörper
Was drosselt den Energiestoffwechsel? Mehrere Spuren werden diskutiert, keine ist für alle Betroffenen belegt.
Entzündung und oxidativer Stress: Morris und Maes (2014) fassen Befunde zusammen, nach denen Entzündungsbotenstoffe und reaktive Sauerstoff- und Stickstoffverbindungen bei ME/CFS erhöht sind und die Atmungskette beeinträchtigen können (Übersicht, Mensch und Modell). Entzündung und Energiestoffwechsel beeinflussen sich gegenseitig: Ein Körper, der Abwehr betreibt, verteilt Energie um.
Autoantikörper: Bei einer Untergruppe wurden Antikörper gegen Rezeptoren gefunden, die Gefäßweite und Durchblutung steuern. Sotzny und Kollegen (2018) ordnen ME/CFS darum bei einem Teil der Betroffenen als mögliche Autoimmunerkrankung ein (Übersicht, Mensch). Das ist eine Hypothese, die in Studien geprüft wird.
Gesamtbild: Wahrscheinlich wirken Immunsystem, Gefäße und Energiestoffwechsel zusammen. Welcher Teil bei wem im Vordergrund steht, lässt sich heute nicht im Einzelfall bestimmen.
Durchblutung bei ME/CFS: wenn der Sauerstoff nicht ankommt
Mitochondrien brauchen Sauerstoff, und den bringt das Blut. Viele Menschen mit ME/CFS kennen Beschwerden im Stehen: Schwindel, Herzrasen, Benommenheit, Nebel im Kopf. Van Campen und Kollegen (2020) maßen die Hirndurchblutung im Kipptisch, einer Liege, die den Körper langsam aufrichtet. Bei den Menschen mit ME/CFS sank sie deutlich stärker als bei Gesunden, auch bei denen, deren Puls und Blutdruck unauffällig blieben (Mensch).
Eine Durchblutungsstörung im Sinn verengter Gefäße ist das nicht. Gemeint ist eine Regulation, die im Aufrichten nicht genug Blut nach oben bringt. Für die Mitochondrien macht das keinen Unterschied: Wo weniger Sauerstoff ankommt, kann weniger ATP entstehen. Ob eine solche orthostatische Intoleranz vorliegt, kann deine Ärztin mit einem Stehtest prüfen.
PEM: warum der Crash erst Tage später kommt
Das Kernmerkmal von ME/CFS ist die Post-Exertional Malaise, kurz PEM: eine Verschlechterung nach körperlicher, geistiger oder emotionaler Belastung, die oft verzögert einsetzt und Tage anhalten kann. Sie ist messbar. Im zweitägigen Belastungstest erreichten Menschen mit ME/CFS am zweiten Tag deutlich schlechtere Werte der Sauerstoffaufnahme als am ersten, Gesunde nicht (Mensch, Keller et al. 2014).
Aus Sicht des Energiestoffwechsels ist das plausibel: Eine Belastung über der Grenze ist für einen Körper im Schutzmodus ein neues Gefahrsignal, und er fährt weiter herunter. Darum rät die britische Leitlinie NICE NG206 von 2021 von Bewegungsprogrammen mit festen Steigerungsschritten ab und setzt auf Pacing: innerhalb der eigenen Energiegrenze zu bleiben (Kingdon et al. 2022). Pacing ist keine Schonung aus Angst, sondern die Konsequenz aus der Biologie. Wie das im Alltag aussehen kann, beschreibt die Seite Pacing bei ME/CFS: 10 Strategien für dein Energiemanagement.
Mitochondrien messen: was Tests zeigen und was nicht
Es gibt kommerzielle Labortests, die die Leistung der Mitochondrien in Blutzellen messen sollen. Tomas und Kollegen (2019) prüften einen solchen Test nach: Zwischen Menschen mit ME/CFS und Gesunden fanden sie keinen Unterschied, und schon eine Verzögerung bei der Aufbereitung der Probe veränderte die Werte deutlich (Mensch, kleine Studie).
Das heißt nicht, dass der Energiestoffwechsel in Ordnung ist. Es heißt, dass es bisher keinen geprüften Bluttest gibt, der eine mitochondriale Dysfunktion bei ME/CFS sicher zeigt. Die Diagnose stützt sich auf das Beschwerdebild mit PEM und den Ausschluss anderer Ursachen. Ein auffälliger Einzeltest allein ist keine Diagnose, ein unauffälliger kein Gegenbeweis.
Praxisrelevanz
Die Befunde verändern, wie du deine Erschöpfung einordnen kannst. Sie ist kein Zeichen fehlenden Willens, und sie ist auch kein Beweis für einen unumkehrbaren Schaden. Wenn der Energiestoffwechsel drosselt, weil der Körper Gefahr misst, dann ist die wichtigste Frage, was ihm weiter Gefahr meldet. Überlastung ist eines der wenigen Signale, die du selbst beeinflussen kannst. Darum steht Pacing an erster Stelle.
Für das Arztgespräch helfen Beobachtungen mehr als Spezialtests: Wann kommt der Einbruch nach einer Belastung, wie lange dauert er, und wie geht es dir im Stehen? Nährstoffe, die in der Mitochondrienforschung untersucht werden, sind bisher nur in kleinen Studien geprüft. Was davon für dich in Frage kommt, gehört in das Gespräch mit deiner Ärztin; eine Übersicht gibt die Seite Nährstoffe bei ME/CFS: was Studien zu Nahrungsergänzung zeigen.
Bei ME/CFS sind die Mitochondrien nicht einfach kaputt. Vieles spricht dafür, dass sie drosseln, weil sie Gefahr messen.
Das Fundament dahinter
In jeder Zelle sind Mitochondrien Sensor und Effektor: Sie spüren, ob Herausforderung oder Gefahr ansteht, und stellen danach Energie bereit oder schalten in den Schutzmodus, in der Forschung Cell Danger Response.
Drei Systeme antworten gemeinsam: Stoffwechsel, Nervensystem und Immunsystem; was in der Zelle passiert, passiert im ganzen System.
Was sich oft genug wiederholt, bleibt: Über das Körpergedächtnis werden aus Zuständen Eigenschaften, in beide Richtungen.
Von den sechs Ärzten der Regeneration spricht hier vor allem Dr. Nahrung; die ärztliche Behandlung läuft weiter.
Deine Entscheidung
Deine Entscheidung. Wenn du verstehen möchtest, wie dein Energiestoffwechsel auf Belastung antwortet, kannst du ein paar Tage lang drei Dinge beobachten: wie lange nach einer Belastung der Einbruch kommt, ob eher körperliche, geistige oder emotionale Anstrengung ihn auslöst, und ob du dich im Liegen besser fühlst als im Stehen. Diese Notizen zeigen dir deine Grenze, und sie geben deiner Ärztin mehr als ein einzelner Laborwert.
Vor jedem Ausprobieren kannst du dich fragen:
- Ist es biologisch plausibel?
- Ist das Risiko klein?
- Hat deine Ärztin geklärt, dass keine Gefahr dahintersteckt?
- Kannst du es an dir beobachten?
Was wir nicht wissen: Die zentralen Studien sind klein oder messen nur einmal: Naviaux und Kollegen untersuchten 84 Menschen aus einer einzigen Praxis, Fluge und Kollegen mehr, aber ebenfalls im Querschnitt. Spätere Stoffwechselstudien fanden Auffälligkeiten, aber kein einheitliches Muster für alle Betroffenen. Ob die Drosselung Ursache oder Folge der Erkrankung ist, ist offen; Bewegungsmangel, Ernährung und Medikamente können den Stoffwechsel mitprägen. Die Deutung als Cell Danger Response ist ein Modell, kein Befund. Der Faktor im Blut, den Fluge und Kollegen vermuten, ist nicht identifiziert, und ein geprüfter Test für die Mitochondrien bei ME/CFS fehlt. Studien, die zeigen, dass eine gezielte Maßnahme den Energiestoffwechsel bei ME/CFS dauerhaft normalisiert, gibt es nicht.
