Was ist Fibromyalgie?
Fibromyalgie ist eine chronische Schmerzerkrankung, bei der das zentrale Nervensystem Schmerzsignale verstärkt verarbeitet (zentrale Sensitivierung). Es handelt sich nicht um eine psychosomatische Störung, sondern um eine neurobiologisch messbare Fehlregulation von Nervensystem, Immunsystem und Stoffwechsel.
Fibromyalgie – wörtlich 'Faser-Muskel-Schmerz' – ist eine chronische Erkrankung, die durch weit verbreitete Schmerzen im gesamten Körper gekennzeichnet ist. Aber Fibromyalgie ist weit mehr als 'nur' Schmerz. Betroffene erleben eine Kombination aus chronischer Erschöpfung, nicht-erholsamem Schlaf, kognitiven Einschränkungen (Fibro Fog) und einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Reizen aller Art.
Das zentrale Problem liegt nicht in den Muskeln oder Gelenken – dort findet sich kein Gewebeschaden. Das Problem liegt im zentralen Nervensystem: Die Schmerzverarbeitung im Rückenmark und Gehirn ist verändert. Signale, die bei gesunden Menschen als harmlos empfunden werden – Druck, Temperatur, Berührung – werden bei Fibromyalgie als schmerzhaft interpretiert. Dieses Phänomen heißt zentrale Sensitivierung (Woolf, 2011).
Clauw (2014) beschrieb Fibromyalgie in einem umfassenden JAMA-Review als Störung der zentralen Schmerzverarbeitung. Bildgebende Studien zeigen, dass bei Betroffenen die schmerzverarbeitenden Hirnareale bereits bei geringen Reizen überaktiv sind. Gleichzeitig ist die absteigende Schmerzhemmung – das körpereigene System, das Schmerzsignale dämpft – reduziert.
Fibromyalgie betrifft etwa 2–4 % der Bevölkerung, Frauen deutlich häufiger als Männer (Verhältnis ca. 7:1). Die Diagnose wird oft erst nach Jahren gestellt, weil Laborwerte und Bildgebung unauffällig sind und die Symptome häufig anderen Ursachen zugeordnet werden.
Im Detail
Die Pathophysiologie der Fibromyalgie umfasst mehrere Ebenen. Auf spinaler Ebene zeigt sich eine verstärkte temporale Summation (Wind-up): Wiederholte schmerzhafte Reize gleicher Intensität werden zunehmend stärker empfunden (Staud et al., 2001). Im Gehirn zeigt die funktionelle Bildgebung eine erhöhte Aktivität in der Inselrinde, dem anterioren cingulären Cortex und dem somatosensorischen Cortex. Gleichzeitig ist die Aktivität in den absteigenden schmerzhemmenden Bahnen reduziert.
Neurochemisch finden sich erhöhte Spiegel von Substanz P im Liquor, erhöhte Glutamat-Konzentrationen in der Inselrinde und reduzierte Serotonin- und Noradrenalin-Spiegel – beides Neurotransmitter, die an der absteigenden Schmerzhemmung beteiligt sind. Martinez-Lavin (2012) beschrieb darüber hinaus eine autonome Dysfunktion bei Fibromyalgie: eine Sympathikus-Dominanz mit reduziertem Vagotonus, die sich in veränderter Herzratenvariabilität (HRV) zeigt.
Die Ursachen sind multifaktoriell: genetische Prädisposition (Polymorphismen in Serotonin-Transporter- und Katecholamin-O-Methyltransferase-Genen), Triggerereignisse (Infektionen, Trauma, anhaltender Stress), Schlafstörungen (fehlender Tiefschlaf reduziert die Schmerzreparatur), periphere Nervenfaser-Pathologie (reduzierte intraepidermale Nervenfaserdichte bei einem Teil der Betroffenen) und immunologische Veränderungen (erhöhte proinflammatorische Zytokine, Neuroinflammation).
— Die MOJO Perspektive
In der Regenerationsmedizin betrachten wir Fibromyalgie nicht als 'unerklärlichen Schmerz', sondern als systemische Regulationsstörung mit messbarer autonomer Dysregulation. Das Nervensystem – insbesondere der Vagusnerv – hat seine Bremsfunktion verloren: Die HRV ist reduziert, der Sympathikus überaktiv, die zentrale Schmerzverarbeitung enthemmt. Die MOJO-Perspektive fokussiert auf drei Achsen: Nervensystem (Vagusnerv-Aktivierung, Atemtherapie), Immunsystem (zentrale Sensitivierung modulieren), Stoffwechsel (Darm-Hirn-Achse, Linolsäure-Reduktion). Es geht nicht um eine einzelne Pille gegen den Schmerz, sondern um die Wiederherstellung der systemischen Regulation.
Das Wichtigste in Kürze
- 1Fibromyalgie ist eine neurobiologisch messbare Störung der zentralen Schmerzverarbeitung – kein 'eingebildeter Schmerz'.
- 2Zentrale Sensitivierung (Woolf, 2011): Das Nervensystem verstärkt Schmerzsignale bei gleichzeitig reduzierter Schmerzhemmung.
- 3Betrifft 2–4 % der Bevölkerung; Frauen 7-mal häufiger als Männer (Clauw, 2014).
- 4Autonome Dysregulation mit reduziertem Vagotonus und Sympathikus-Dominanz ist messbar (Martinez-Lavin, 2012).
- 5Diagnose erfolgt klinisch – Laborwerte und Bildgebung sind typischerweise unauffällig.
Quellen & Referenzen
- Fibromyalgia: A Clinical Review
- Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain
- Abnormal sensitization and temporal summation of second pain (wind-up) in patients with fibromyalgia syndrome
- Fibromyalgia: When Distress Becomes (Un)sympathetic Pain
Wie wir Evidenz bewerten
Wir betrachten Evidenz als Gesamtbild: Mechanistische Studien, Beobachtungsdaten, klinische Erfahrung und – wenn verfügbar – randomisierte Studien fließen gemeinsam in unsere Bewertung ein. Jede Aussage benennt transparent ihre Evidenzbasis.
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Arzt · Regenerationsmedizin · Gründer des MOJO Instituts
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