Zentrale Sensitivierung
Zentrale Sensitivierung — Zentrale Sensitivierung ist eine erhöhte Erregbarkeit zentraler Neuronen im Rückenmark und Gehirn, die dazu führt, dass normalerweise nicht-schmerzhafte Reize als schmerzhaft empfunden werden (Allodynie) und schmerzhafte Reize verstärkt wahrgenommen werden (Hyperalgesie).
Woolf (2011) definierte zentrale Sensitivierung als „an amplification of neural signaling within the CNS that elicits pain hypersensitivity". Bei diesem Prozess werden die Wide-Dynamic-Range-Neuronen im Hinterhorn des Rückenmarks überempfindlich: Ihre Schwelle sinkt, ihr rezeptives Feld erweitert sich, und ihre Antwort auf Stimulation ist verstärkt und verlängert.
Der Mechanismus involviert NMDA-Rezeptoren, Substanz P, CGRP und Glutamat. Bei wiederholter nozizeptiver Stimulation werden NMDA-Rezeptoren durchlässiger für Kalzium, was die postsynaptische Erregbarkeit dauerhaft erhöht. Gleichzeitig schütten aktivierte Mikroglia im Rückenmark proinflammatorische Zytokine aus, die die neuronale Sensitivierung weiter verstärken.
Bei Fibromyalgie ist die zentrale Sensitivierung chronisch – sie persistiert ohne fortlaufenden peripheren Input. Clauw (2014) beschrieb dies als „centralized pain": Das Schmerzverarbeitungssystem selbst ist dysfunktional. Funktionelle Bildgebung zeigt verstärkte Aktivierung im anterioren cingulären Cortex, der Insula und dem somatosensorischen Cortex bei Fibromyalgie-Betroffenen. Gleichzeitig ist die descending inhibition – die Schmerzhemmung vom Hirnstamm zum Rückenmark über serotonerge und noradrenerge Bahnen – bei Fibromyalgie reduziert.
— Die MOJO Perspektive
Zentrale Sensitivierung ist kein isoliertes Phänomen – sie wird durch fehlenden Vagotonus (gestörter inflammatorischer Reflex), Neuroinflammation und pronozizeptive Stoffwechselprodukte (OxLAMs) unterhalten. In der Regenerationsmedizin adressieren wir nicht nur den Schmerz, sondern die Faktoren, die die Sensitivierung aufrechterhalten.
Das Wichtigste in Kürze
- 1Erhöhte Erregbarkeit zentraler Neuronen – das Nervensystem verstärkt eingehende Signale (Woolf, 2011).
- 2Allodynie und Hyperalgesie als klinische Manifestationen der zentralen Sensitivierung.
- 3NMDA-Rezeptoren und Mikroglia-Aktivierung als neurobiologische Mechanismen.
- 4Reduzierte descending inhibition – die natürliche Schmerzbremse funktioniert nicht ausreichend.
- 5Der Schmerz ist real – aber er entsteht im Nervensystem, nicht an einer peripheren Schmerzquelle.
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Quellen & Referenzen
- Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain
- Fibromyalgia: A Clinical Review
- Abnormal sensitization and temporal summation of second pain (wind-up) in patients with fibromyalgia syndrome
Wie wir Evidenz bewerten
Wir betrachten Evidenz als Gesamtbild: Mechanistische Studien, Beobachtungsdaten, klinische Erfahrung und – wenn verfügbar – randomisierte Studien fließen gemeinsam in unsere Bewertung ein. Jede Aussage benennt transparent ihre Evidenzbasis.
Unser Evidenzverständnis lesenArzt · Regenerationsmedizin · Gründer des MOJO Instituts
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