MCAS bei CFS – Die übersehene Verbindung
MCAS und CFS treten häufig gemeinsam auf. Du erfährst, welche gemeinsamen Mechanismen dahinterstecken und warum die Erkennung beider Erkrankungen deine Therapie verändern kann.
Gute Hinweise aus Studien, aber noch nicht abschließend bestätigt.
Das Chronische Erschöpfungssyndrom (CFS/ME) und das Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS) teilen eine auffällige Gemeinsamkeit: Beide Erkrankungen werden jahrelang übersehen, beide produzieren multisystemische Symptome, und beide werden häufig als psychosomatisch abgetan. Was die Forschung zunehmend zeigt: Die Überlappung ist nicht zufällig – es gibt geteilte pathophysiologische Mechanismen.
Afrin et al. (2016, 2024) wiesen darauf hin, dass ein signifikanter Anteil der CFS/ME-Patienten Kriterien für MCAS erfüllt. Die Symptomüberlappung ist massiv: Fatigue, Brain Fog, Post-Exertional Malaise, Schmerzen, Schlafstörungen, gastrointestinale Beschwerden und autonome Dysfunktion finden sich bei beiden Erkrankungen. Die Frage ist nicht, ob sie zusammenhängen – sondern wie.
Die gemeinsame Schnittmenge liegt an drei Knotenpunkten: Neuroinflammation (Mastzellmediatoren stören neuronale Prozesse und destabilisieren die Blut-Hirn-Schranke), mitochondriale Dysfunktion (proinflammatorische Zytokine aus Mastzellen hemmen die mitochondriale Atmungskette) und Dysautonomie (Mastzellmediatoren stören die vagale Regulation). CFS/ME und MCAS sind möglicherweise nicht zwei getrennte Erkrankungen, sondern verschiedene Manifestationen derselben systemischen Dysregulation.
— Die MOJO Perspektive
In der Regenerationsmedizin betrachten wir CFS/ME und MCAS nicht als getrennte Erkrankungen, sondern als verschiedene Ausdrucksformen einer systemischen Regulationsstörung. Der gemeinsame Nenner: das Zusammenspiel von Immunsystem, Nervensystem und Energiestoffwechsel ist aus dem Gleichgewicht. Wenn Mastzellen chronisch überreagieren, leidet die mitochondriale Funktion, das Nervensystem wird instabil und Fatigue chronifiziert. Die Lösung liegt in der gleichzeitigen Adressierung aller drei Systeme. Im MCAS-Mentoring erfährst du, wie du diesen integrativen Ansatz für deine CFS-Symptome nutzt.
Wirkung & Mechanismus
Die Wirkung von MCAS auf CFS/ME-Symptome läuft über mehrere konvergierende Mechanismen. Der erste und möglicherweise wichtigste: mitochondriale Dysfunktion. Mastzellmediatoren – insbesondere TNF-α, IL-1β und reaktive Sauerstoffspezies – hemmen direkt die Komplexe I und III der mitochondrialen Atmungskette. Morris und Maes (2014) beschrieben diesen Mechanismus als zentralen Treiber der CFS-Fatigue. Wenn bei CFS/ME-Betroffenen gleichzeitig MCAS vorliegt, wird die mitochondriale Belastung durch die chronische Mastzellaktivierung permanent aufrechterhalten.
Der zweite Mechanismus betrifft die Neuroinflammation. Nakatomi et al. (2014) zeigten mittels PET-Bildgebung eine weit verbreitete Neuroinflammation bei CFS/ME-Patienten. Mastzellen im ZNS – beschrieben von Theoharides et al. – können diese Neuroinflammation direkt antreiben: Histamin, Prostaglandine und Zytokine aktivieren Mikroglia und stören die synaptische Signalübertragung.
Der dritte Mechanismus ist die Dysautonomie. Mastzellmediatoren beeinflussen den Vagusnerv bidirektional und können die autonome Regulation stören – Herzfrequenzvariabilität sinkt, orthostatische Intoleranz entsteht, und das Zusammenspiel von Sympathikus und Parasympathikus gerät aus dem Gleichgewicht. POTS, das bei vielen CFS/ME-Betroffenen vorliegt, kann direkt durch Mastzellmediatoren angetrieben werden.
Was sagt die Forschung
Die Evidenz für die MCAS-CFS-Verbindung stammt aus mehreren Forschungslinien. Afrin et al. (2024) zeigten in einer großen Kohorte, dass MCAS bei Patienten mit chronischer Multisystem-Polymorbidität (darunter CFS/ME) häufig vorliegt. Molderings et al. (2011) beschrieben das multisystemische Symptomspektrum von MCAS, das dem von CFS/ME stark ähnelt. Morris und Maes (2014) lieferten den mechanistischen Rahmen für zytokinvermittelte mitochondriale Dysfunktion bei CFS.
Klinische Beobachtungen stützen die Verbindung: CFS/ME-Patienten, bei denen MCAS identifiziert und behandelt wird, berichten häufig über Symptomverbesserung unter mastzellstabilisierender Therapie. Randomisierte kontrollierte Studien fehlen jedoch noch. Die Evidenz ist derzeit moderat – mechanistisch plausibel, klinisch beobachtet, aber noch nicht durch große prospektive Studien bestätigt.
Das Wichtigste in Kürze
- 1Ein signifikanter Anteil der CFS/ME-Patienten erfüllt Kriterien für MCAS (Afrin et al., 2024).
- 2Mastzellmediatoren hemmen direkt die mitochondriale ATP-Produktion – der Mechanismus hinter CFS-Fatigue (Morris & Maes, 2014).
- 3Neuroinflammation durch zerebrale Mastzellen kann Brain Fog und kognitive Dysfunktion bei CFS erklären.
- 4Dysautonomie und POTS – häufig bei CFS/ME – können durch Mastzellmediatoren angetrieben werden.
- 5Mastzellstabilisierende Therapie kann bei CFS/ME-Betroffenen mit MCAS-Phänotyp zu spürbarer Verbesserung führen.
Konkret umsetzen
MCAS-Diagnostik bei therapierefraktärem CFS
Wenn dein CFS trotz Pacing, Schlafhygiene und Supplementation nicht besser wird, besprich mit deinem Arzt eine MCAS-Diagnostik: Tryptase, Methylhistamin im 24h-Urin, Prostaglandin D2. Ein positiver Befund kann neue Therapieoptionen eröffnen.
Mastzell-Grundlast senken für mehr Energie
Histaminarme Ernährung und konsequente Triggervermeidung können die Mastzellaktivierung reduzieren – und damit die Mediatoren-Last, die deine Mitochondrien belastet. Viele CFS-Betroffene mit MCAS berichten über mehr Energie bei niedrigerer Mastzellaktivität.
Vagusnerv-Regulation als gemeinsamer Hebel
Der Vagusnerv reguliert sowohl Mastzellaktivität als auch autonome Funktionen. Vagusnerv-Stimulation (tiefe Bauchatmung, Kälteexposition, Gargling) kann beide Systeme gleichzeitig adressieren – ein effizienter Ansatz bei der Doppeldiagnose CFS + MCAS.
— Erkennen · Verstehen · Verändern
Erkennen
Verstehen
Verändern
Häufige Fragen
Kann MCAS allein ein CFS verursachen?
Verschlechtert Pacing die MCAS-Symptome?
Welche Rolle spielt das Darmmikrobiom bei CFS + MCAS?
Quellen & Referenzen
- Prevalence of mast cell activation syndrome among patients presenting with difficult-to-manage chronic multisystem polymorbidityAfrin L.B., Ackerley M.B., Bluestein L.S. et al. – Diagnosis (2024)
- Mast cell activation disease: a concise practical guide for diagnostic workup and therapeutic optionsMolderings G.J., Brettner S., Homann J., Afrin L.B. – Journal of Hematology & Oncology (2011) DOI: 10.1186/1756-8722-4-10
- Neuroinflammation in patients with chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: an 11C-(R)-PK11195 PET studyNakatomi Y., Mizuno K., Ishii A. et al. – Journal of Nuclear Medicine (2014) DOI: 10.2967/jnumed.113.131045
Wie wir Evidenz bewerten
Wir betrachten Evidenz als Gesamtbild: Mechanistische Studien, Beobachtungsdaten, klinische Erfahrung und – wenn verfügbar – randomisierte Studien fließen gemeinsam in unsere Bewertung ein. Jede Aussage benennt transparent ihre Evidenzbasis.
Unser Evidenzverständnis lesenWeiterlesen
Arzt · Regenerationsmedizin · Gründer des MOJO Instituts
Mehr über den Autor