Angst bei CFS/ME – Nervensystem im Dauerstress
Angst bei CFS/ME ist häufig keine psychische Erkrankung im klassischen Sinn, sondern Ausdruck eines Nervensystems in chronischer Alarmbereitschaft.
Gute Hinweise aus Studien, aber noch nicht abschließend bestätigt.
Angstsymptome – von diffuser Unruhe über Herzrasen bis hin zu Panikattacken – sind bei CFS/ME häufig. Aber die Ursache unterscheidet sich fundamental von einer primären Angststörung: Bei CFS/ME ist das autonome Nervensystem chronisch in einem Zustand der Überaktivierung. Der Sympathikus ('Kampf oder Flucht') dominiert, das Social Engagement System (Vagusnerv) kann nicht ausreichend modulieren.
— Die MOJO Perspektive
Angst bei CFS/ME ist ein Nervensystem-Signal – kein Charaktermangel. In der Regenerationsmedizin unterscheiden wir zwischen der körperlich getriebenen Angst (autonome Dysregulation) und der reaktiven Angst (berechtigte Sorge um die eigene Situation). Beide sind real. Beide verdienen Beachtung. Aber sie erfordern unterschiedliche Ansätze: Vagusnerv-Regulation für die autonome Komponente, psychologische Unterstützung für die reaktive Komponente.
Wirkung & Mechanismus
Das autonome Nervensystem bestimmt, ob wir uns sicher oder bedroht fühlen – großteils unterhalb der bewussten Wahrnehmung. Bei CFS/ME ist der Vagusnerv in seiner Funktion eingeschränkt. Nach der Polyvagal-Theorie (Porges, klinisch einflussreich, neurowissenschaftlich kontrovers) bedeutet ein niedriger Vagustonus: Das Nervensystem interpretiert die Umgebung als 'nicht sicher' – selbst wenn keine reale Bedrohung vorliegt.
Diese körperlich getriebene Angst fühlt sich an wie 'echte' Angst, hat aber ihren Ursprung nicht in einer psychischen Störung, sondern in der autonomen Dysregulation. Zusätzlich können proinflammatorische Zytokine direkt angstähnliche Zustände auslösen (Dantzer et al., 2008).
Die Existenzangst – Angst vor Verschlechterung, Angst vor Berufsunfähigkeit, Angst vor Nicht-ernst-genommen-Werden – kommt als reaktive Komponente hinzu. Das ist nachvollziehbar und kein Zeichen von Schwäche.
Was sagt die Forschung
Komaroff und Lipkin (2023) bestätigten autonome Dysfunktion als zentralen Befund bei CFS/ME. Dantzer et al. (2008) beschrieben zytokininduzierte Verhaltensänderungen inkl. Angstzustände. VanElzakker (2013) hypothesierte, dass Vagusnerv-Dysfunktion bei CFS/ME eine Schlüsselrolle bei neurologischen Symptomen spielt.
Das Wichtigste in Kürze
- 1Angst bei CFS/ME ist häufig körperlich getrieben – durch autonome Dysregulation und Sympathikus-Dominanz.
- 2Der reduzierte Vagustonus signalisiert dem Nervensystem 'nicht sicher' – auch ohne reale Bedrohung.
- 3Proinflammatorische Zytokine können direkt Angstzustände auslösen (Dantzer et al., 2008).
- 4Reaktive Angst (Sorge um Zukunft, Arbeitsfähigkeit) kommt als nachvollziehbare Komponente hinzu.
- 5Die Unterscheidung zwischen autonomer und psychogener Angst hat therapeutische Konsequenzen.
Konkret umsetzen
Vagusnerv-Regulation bei akuter Angst
In der Forschung werden einfache vagusnerv-aktivierende Techniken bei akuter autonomer Überaktivierung untersucht: verlängertes Ausatmen, kaltes Wasser auf Handgelenke oder Gesicht, sanftes Summen. Diese Techniken zielen auf eine Aktivierung des Parasympathikus und eine Reduktion der Sympathikus-Dominanz.
— Erkennen · Verstehen · Verändern
Erkennen
Verstehen
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Häufige Fragen
Sind Panikattacken bei CFS/ME ein Zeichen für eine Angststörung?
Quellen & Referenzen
- ME/CFS and Long COVID share similar symptoms and biological abnormalities: road map to the literature
- From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brainDantzer R., O'Connor J.C., Freund G.G. et al. – Nature Reviews Neuroscience (2008) DOI: 10.1038/nrn2297
- Chronic fatigue syndrome from vagus nerve infection: A psychoneuroimmunological hypothesis
Wie wir Evidenz bewerten
Wir betrachten Evidenz als Gesamtbild: Mechanistische Studien, Beobachtungsdaten, klinische Erfahrung und – wenn verfügbar – randomisierte Studien fließen gemeinsam in unsere Bewertung ein. Jede Aussage benennt transparent ihre Evidenzbasis.
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Arzt · Regenerationsmedizin · Gründer des MOJO Instituts
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