„Was sind Prostaglandine, was hemmt sie, und sind sie nur für Schmerz und Entzündung da?“
Du hast das Wort Prostaglandine im Beipackzettel eines Schmerzmittels gelesen, in einem Artikel über Regelschmerzen oder über Entzündung. Meist steht dort sinngemäß: Prostaglandine machen Schmerz, also hemmt man sie. Du willst wissen, was diese Stoffe eigentlich sind und ob das die ganze Geschichte ist.
Die mechanische Sicht sagt: Prostaglandine sind Schmerz- und Fieberstoffe, und es gibt gut untersuchte Wirkstoffe, die ihre Bildung bremsen. Diese Sicht hat Millionen Menschen Schmerzen erspart und erklärt präzise, warum Ibuprofen wirkt. Und trotzdem: Warum schadet dieselbe Hemmung auf Dauer dem Magen, und warum heilt eine Verletzung nicht schneller, nur weil sie weniger wehtut?
Die energetische Sicht sagt: Entzündung ist ein Feuer, das der Körper braucht, man sollte es nicht ersticken. Sie spürt richtig, dass Schmerz und Fieber Teil einer Antwort sind und nicht nur Störung. Und trotzdem: Woher weiß das Gewebe, wann das Feuer genug gebrannt hat?
Die biologische Sicht schaut auf die Fettsäure in deinen Zellwänden, aus der beides entsteht: das Startsignal und das Stoppsignal.
Oft heißt es: „Krankes muss man zerstören oder blockieren.“ Prostaglandine sind nicht der Feind, den man nur abschalten muss. Sie starten die Entzündung und geben später selbst das Signal, sie zu beenden.
Was im Körper passiert
Stell dir deine Zellwand als Lager voller Bausteine vor. Einer davon ist die Arachidonsäure, eine Omega-6-Fettsäure. Meldet eine Zelle Verletzung, Infektion oder Reizung, schneidet ein Enzym, die Phospholipase A2, Arachidonsäure aus der Wand heraus. Die Cyclooxygenase, kurz COX, macht daraus eine Vorstufe, das Prostaglandin H2, und weitere Enzyme bauen daraus je nach Zelltyp verschiedene Prostanoide. So heißt die Familie aus Prostaglandinen, Prostacyclin und Thromboxan (Zelle, Mensch; Ricciotti und FitzGerald 2011).
Es gibt zwei Formen des Enzyms. COX-1 arbeitet fast immer und liefert Prostaglandine für den Alltag: Schutzschleim im Magen, Durchblutung der Niere, Gerinnung. COX-2 wird vor allem bei Entzündung angeschaltet, etwa durch die Botenstoffe TNF-alpha und Interleukin-1-beta (Zelle, Mensch). Prostaglandin E2 weitet dann die Gefäße, das Gewebe wird rot und warm. Es macht Schmerzfühler empfindlicher und stellt im Gehirn die Körpertemperatur höher, das ist Fieber.
Dann kommt die Wende. Prostaglandin E2 und D2 schalten in den eingewanderten Abwehrzellen ein anderes Enzym an, die 15-Lipoxygenase. Aus derselben Arachidonsäure entstehen nun Lipoxine, die neue Abwehrzellen abbestellen und das Aufräumen einleiten (Zelle, Tier; Serhan und Savill 2005). Die Forschung nennt das Klassenwechsel der Lipidmediatoren. Der Anfang programmiert also das Ende. Aus demselben Ausgangsstoff baut der Lipoxygenase-Weg auch die Leukotriene, und das Zytokin Interleukin-10 bremst parallel die Bildung neuer Entzündungsbotenstoffe.
Prostaglandine: was sie im Körper tun und was sie hemmt: Prostaglandine sind Botenstoffe aus Fett, die deine Zellen bei Bedarf aus der Omega-6-Fettsäure Arachidonsäure bilden. Das Enzym Cyclooxygenase (COX) stellt sie her. Sie wirken nur kurz und nur am Ort: Sie lösen Schmerz, Fieber und Entzündung aus, schützen aber auch Magen, Niere und Gefäße.
Was hemmt Prostaglandine? Am bekanntesten sind die COX-Hemmer, in der Medizin nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) genannt, etwa Ibuprofen, Diclofenac und Naproxen. Sie hemmen COX-1 und COX-2. Das erklärt ihre Wirkung auf Schmerz, Fieber und Entzündung und ebenso ihre bekannten Nebenwirkungen an Magen und Niere, weil dort die Alltagsprostaglandine aus COX-1 fehlen. Selektive COX-2-Hemmer, die Coxibe, schonen den Magen eher, senken aber das gefäßschützende Prostacyclin, was das Risiko für Herz und Gefäße erhöhen kann (Mensch; Ricciotti und FitzGerald 2011). Acetylsalicylsäure hemmt COX-1 in den Blutplättchen dauerhaft, weil Blutplättchen das Enzym nicht nachbilden können. Auch Cortison bremst die Prostaglandinbildung, über weniger COX-2 und weniger freigesetzte Arachidonsäure (Lehrbuchwissen). Ob, welches und wie lange du ein solches Mittel nimmst, klärst du mit deiner Ärztin; dieser Artikel erklärt, was dabei biologisch geschieht.
Die wichtigsten Prostanoide. Prostaglandin E2 (PGE2) ist der Hauptbotenstoff von Schmerz, Fieber und Gefäßweitung in der Entzündung. Es wirkt über vier Rezeptoren mit teils entgegengesetzten Effekten, darum kann es je nach Gewebe auch Abwehrzellen dämpfen. Prostacyclin (PGI2) entsteht in der Gefäßwand, weitet Gefäße und hält Blutplättchen auseinander. Thromboxan A2 entsteht in den Blutplättchen und tut das Umgekehrte: Es verengt Gefäße und lässt Plättchen verklumpen. Prostaglandin D2 stammt vor allem aus Mastzellen und spielt bei Allergie und Schlaf mit. Prostaglandin F2-alpha lässt glatte Muskeln sich zusammenziehen, etwa in der Gebärmutter, und hat mit Regelschmerzen zu tun (Zelle, Mensch).
Prostaglandine und Gefäßerweiterung. PGE2 und PGI2 entspannen die Muskeln der Gefäßwand. Das bringt mehr Blut und Abwehrzellen an den Ort einer Entzündung und macht die Gefäßwand durchlässiger, es entsteht Schwellung. Das Gleichgewicht zwischen Prostacyclin und Thromboxan entscheidet mit, ob Blut fließt oder gerinnt (Zelle, Mensch).
Prostaglandine und Immunsystem. Prostaglandine sind Signale zwischen Gewebe und Immunsystem: Sie rufen Abwehrzellen herbei, und sie schalten später mit auf Auflösung um. Im Tierversuch kann eine Hemmung von COX-2 zur falschen Zeit das Abklingen einer Entzündung verzögern, weil die Signale für das Ende fehlen (Tier; Serhan und Savill 2005). Was beim Aufräumen geschieht, beschreiben die Beiträge Resolvine und SPMs und Makrophagenpolarisierung.
Omega-6 und Omega-3. Wie viel Arachidonsäure in deinen Zellwänden steckt, hängt auch von der Ernährung ab. Nehmen Menschen mehr EPA und DHA auf, bauen ihre Zellen diese Fettsäuren in die Wand ein. EPA konkurriert dann mit Arachidonsäure um die COX-Enzyme, und es entstehen weniger PGE2 und schwächer wirkende Prostaglandine der Serie 3 (Mensch, Zelle; Calder 2017). Wie stark das Beschwerden verändert, ist je nach Erkrankung unterschiedlich untersucht.
Prostaglandine zünden die Entzündung und läuten ihr Ende ein. Gesund ist nicht, wenig davon zu haben, sondern dass der Wechsel gelingt.
Das Fundament dahinter
In jeder Zelle sind Mitochondrien Sensor und Effektor: Sie spüren, ob Herausforderung oder Gefahr ansteht, und stellen danach Energie bereit.
Von den drei Systemen spricht hier vor allem das Immunsystem, im Austausch mit dem Stoffwechsel (Immunmetabolismus).
Was sich oft genug wiederholt, bleibt: Über das Körpergedächtnis werden aus Zuständen Eigenschaften, in beide Richtungen.
Von den sechs Ärzten der Regeneration spricht hier vor allem Dr. Nahrung; die ärztliche Behandlung läuft weiter.
Deine Entscheidung
Deine Entscheidung beginnt mit einem anderen Blick auf Schmerz und Entzündung: als Signal eines Ablaufs, der zu Ende kommen will.
Du kannst notieren, wann Schmerz oder Schwellung kommen und wie lange sie bleiben, etwa nach Belastung, im Zyklus oder nach einem Infekt. Ein Verlauf über Tage oder Wochen sagt deiner Ärztin oft mehr als ein einzelner Tag.
Wenn du regelmäßig Schmerzmittel aus der Gruppe der COX-Hemmer nimmst, kannst du die Begriffe unten mitnehmen und mit deiner Ärztin besprechen, was das Mittel bei dir bewirkt und was es kostet. Ob du es nimmst, änderst oder absetzt, entscheidest du nach diesem Gespräch.
Und du kannst dich fragen, was dein Gewebe im Alarm hält: Schlaf, Belastung, Essen, Stress. Was du dort veränderst, läuft parallel zu allem, was deine Ärztin klärt.
Vor jedem Ausprobieren kannst du dich fragen:
- Ist es biologisch plausibel?
- Ist das Risiko klein?
- Hat deine Ärztin geklärt, dass keine Gefahr dahintersteckt?
- Kannst du es an dir beobachten?
Was wir nicht wissen: Der Weg von Arachidonsäure zu Prostaglandinen und ihre Hemmung durch COX-Hemmer sind am Menschen gut belegt (Ricciotti und FitzGerald 2011). Der Klassenwechsel zu Lipoxinen ist überwiegend an Zellen und Tieren gezeigt (Serhan und Savill 2005). Ob ein höherer Anteil an Omega-3-Fettsäuren bei dir Beschwerden spürbar ändert, lässt sich aus den Membranbefunden nicht ableiten (Calder 2017). Einen Alltagstest, der dir sagt, ob deine Prostaglandine zu hoch sind, gibt es nicht.
