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FAQ · Therapien & Interventionen

Bekommt man genug Vitamin C ohne Pflanzen?

Die Frage stellen vor allem Menschen, die karnivor essen oder es überlegen, denn Vitamin C gilt als Pflanzenvitamin. Der Mensch kann es nicht selbst bilden, darum zählt, was mit der Nahrung kommt und wie es in die Zellen gelangt.
Dr. Gerrit Kefersteinaktualisiert 3 Min. Lesezeit

Kurz gesagt

  • Rohes Muskelfleisch enthielt in arktischen Messungen nur 1 bis 3 mg Vitamin C je 100 g, rohe Robbenleber 35 mg und Walhaut 38 mg; Kochen senkte den Gehalt deutlich (Mensch, Feldmessung; Geraci und Smith 1979).
  • Um Skorbut zu verhindern, reichen etwa 10 mg Vitamin C am Tag; Studien zur Versorgung unter moderner karnivorer Kost fehlen (Mensch; Carr und Maggini 2017).
  • Glukose und die oxidierte Form von Vitamin C nutzen dieselben Transporter GLUT1 und GLUT3; ob Ketose den Bedarf senkt, ist nicht gemessen (Zelle; Rumsey und Kollegen 1997).

Die Vitamin-C-Frage zeigt, wie der Stoffwechsel mit knappen Stoffen haushaltet: aufnehmen, recyceln, zurückholen. Vitamin C ist dabei auch ein Werkzeug des Immunsystems; Fresszellen reichern es weit über den Blutspiegel an (Carr und Maggini 2017). Im Bild der sechs Ärzte der Regeneration plus Dr. Pharma ist das Dr. Nahrung. Ob eine Kost genug liefert, hängt an Frische, Auswahl und Zubereitung, nicht an der Überschrift der Kostform, pflanzlich wie tierisch. Deine ärztliche Behandlung läuft dabei weiter.

Oft heißt es: „Wer richtig isst, macht alles richtig.“ Vitamin C ist kein reines Pflanzenvitamin, und Fleisch ist kein Freibrief. Es zählt, was frisch auf dem Teller liegt und wie viel die Zubereitung davon übrig lässt.

Die kurze Antwort. Für den Schutz vor Skorbut wahrscheinlich ja, wenn frisches, wenig gegartes Fleisch und Innereien dazugehören. Ob es für mehr reicht als den Schutz vor Skorbut, weiß niemand genau.

Hat Fleisch Vitamin C? Ja, aber wenig, und es hängt am Teil des Tieres und an der Zubereitung. Geraci und Smith (1979) maßen in einem Robbenjagdlager in der kanadischen Arktis 13 Lebensmittel roh und gekocht. Muskelfleisch von Robbe, Karibu und Moschusochse enthielt roh nur 1 bis 3 mg je 100 g, rohe Robbenleber 35 mg und die Haut des Belugawals, Muktuk genannt, 38 mg. Zehn Minuten Kochen senkte den Gehalt der Leber auf knapp 14 mg (Mensch, Feldmessung). Die drei Familien kamen nach Schätzung der Autoren auf 11 bis 118 mg am Tag, im Mittel mindestens 30 mg; Pflanzen waren nur Beiwerk.

Wie viel es braucht. Um Skorbut zu verhindern, genügen nach einer Übersicht etwa 10 mg am Tag (Carr und Maggini 2017). Die Referenzwerte der Fachgesellschaften liegen um ein Vielfaches höher, weil sie volle Speicher in Blut und Geweben anstreben (Levine und Kollegen 1996). Zwischen Skorbutschutz und vollen Speichern liegt ein Bereich, über den es für eine rein tierische Ernährung kaum Daten gibt.

Zwei Sichten, die viele kennen. Die mechanische Sicht sagt: Vitamin C kommt aus Obst und Gemüse, ohne Pflanzen droht Skorbut, die Seefahrer haben es gezeigt. Sie hat recht, dass der Mensch Vitamin C von außen braucht und ein Mangel gefährlich ist. Und trotzdem: Warum blieben Menschen in der Arktis mit kaum Pflanzen frei von Skorbut?

Die energetische Sicht sagt: Der Körper holt sich aus ursprünglicher Nahrung, was er braucht, und Fleisch liefert alles. Sie spürt richtig, dass frische tierische Lebensmittel mehr enthalten als ihr Ruf. Und trotzdem: Durchgebratenes Muskelfleisch ist etwas anderes als rohe Robbenleber, und unter moderner karnivorer Kost hat noch niemand gemessen.

Die biologische Sicht schaut auf den Weg des Vitamins: woher es kommt, wie es über die Vitamin-C-Transporter in die Zellen gelangt und wie der Körper mit wenig haushaltet.

Im Detail

Vitamin-C-Transporter: zwei Wege in die Zelle. Stell dir Vitamin C als Pendler vor, der in zwei Formen unterwegs ist. Die reduzierte Form, Ascorbinsäure, nutzt eigene Pforten: den Transporter SVCT1 in Darm und Niere und SVCT2 in fast allen Geweben. Die oxidierte Form, Dehydroascorbinsäure, nimmt den Eingang der Glukose, die Transporter GLUT1 und GLUT3 (Übersicht; Wilson 2005). In der Zelle wird sie wieder zu Ascorbinsäure, so recycelt der Körper sein Vitamin C.

Glukose als Konkurrent. In Zellversuchen bremste Glukose die Aufnahme der oxidierten Form über GLUT1 und GLUT3, beide nutzen dieselbe Pforte (Zelle; Rumsey und Kollegen 1997). Daraus leiten Befürworter der karnivoren Kost ab, dass bei wenig Kohlenhydraten weniger Vitamin C nötig sei. Eine Übersicht zur karnivoren Ernährung nennt solche Spareffekte ketogener Kost als möglich, beschreibt die Kostform aber als kaum untersucht (O'Hearn 2020). Ob der Bedarf des Menschen unter Ketose sinkt, hat keine Studie gemessen.

Rote Blutkörperchen als Recycler. Bei Säugetieren, die Vitamin C nicht selbst bilden, sitzt auf den roten Blutkörperchen viel GLUT1, das zusammen mit dem Eiweiß Stomatin die oxidierte Form bevorzugt vor Glukose aufnimmt (Zelle, Vergleich zwischen Arten; Montel-Hagen und Kollegen 2008). So holt der Körper verbrauchtes Vitamin C aus dem Blut zurück.

Warum der Mensch es nicht selbst bildet. Die meisten Säugetiere stellen Vitamin C in der Leber aus Glukose her. Beim Menschen ist das Gen für den letzten Schritt, die Gulonolacton-Oxidase, durch Mutationen stillgelegt (Nishikimi und Yagi 1991). Andere Primaten und Meerschweinchen haben die Fähigkeit ebenfalls verloren (Chatterjee 1973).

Der Körper haushaltet. Ist wenig Vitamin C im Blut, nimmt der Darm einen größeren Anteil auf, und die Niere holt mehr zurück; erst bei vollen Speichern wird mehr ausgeschieden (Mensch; Lykkesfeldt und Tveden-Nyborg 2019).

Das Bellevue-Experiment. Ende der 1920er Jahre aßen zwei Männer, darunter der Polarforscher Vilhjalmur Stefansson, ein Jahr lang nur Fleisch und Fett unter ärztlicher Aufsicht in New York. Zeichen von Skorbut traten nach dem Bericht nicht auf (Mensch, zwei Personen; McClellan 1930). Blutwerte für Vitamin C gab es damals nicht.

Deine Entscheidung. Beobachten lässt sich, wie oft Leber oder andere Innereien auf deinem Teller liegen und wie stark du Fleisch garst. Zahnfleischbluten, schnell blaue Flecken oder schlecht heilende Wunden unter rein tierischer Kost sind ein Grund, mit deiner Ärztin zu sprechen; sie kann Vitamin C im Blut messen lassen und einordnen. Nimmst du Medikamente oder hast du eine Nierenerkrankung, stellst du deine Ernährung nur zusammen mit der Ärztin um. Mehr zur Kostform: Karnivore Ernährung im Überblick.

zum Merken
Frisches Fleisch und Innereien liefern etwas Vitamin C, durchgebratenes Muskelfleisch kaum. Ob das auf Dauer reicht, hat noch niemand gemessen.

Das Fundament dahinter

In jeder Zelle sind Mitochondrien Sensor und Effektor: Sie spüren, ob Herausforderung oder Gefahr ansteht, und stellen danach Energie bereit oder schalten in den Schutzmodus, in der Forschung Cell Danger Response.

Von den drei Systemen spricht hier vor allem der Stoffwechsel; was in der Zelle passiert, passiert im ganzen System.

Was sich oft genug wiederholt, bleibt: Über das Körpergedächtnis werden aus Zuständen Eigenschaften, in beide Richtungen.

Regeneration braucht, wofür die sechs Ärzte der Regeneration stehen: Atmung, Nahrung, Bewegung, Naturkraft, Verbindung und Story; die ärztliche Behandlung läuft weiter.

Deine Entscheidung

Vor jedem Ausprobieren kannst du dich fragen:

  1. Ist es biologisch plausibel?
  2. Ist das Risiko klein?
  3. Hat deine Ärztin geklärt, dass keine Gefahr dahintersteckt?
  4. Kannst du es an dir beobachten?

Was wir nicht wissen: Es gibt keine Studie, die Vitamin C im Blut von Menschen über Monate unter moderner karnivorer Kost gemessen hat. Die Arktis-Daten stammen aus einem Sommer mit drei Familien, die Organe und Walhaut roh aßen (Geraci und Smith 1979); das Bellevue-Experiment umfasste zwei Männer ohne Blutwerte für Vitamin C (McClellan 1930). Die Konkurrenz mit Glukose ist im Zellversuch gezeigt, nicht als geringerer Bedarf beim Menschen (Rumsey und Kollegen 1997). Dass kein Skorbut auftrat, heißt nicht, dass Bindegewebe, Wundheilung und Abwehr gut versorgt waren.

Zum Nachschlagen

Begriffe fürs Arztgespräch
  • Vitamin C im Blut: Plasma-Ascorbat
  • Die Vitamin-C-Mangelkrankheit: Skorbut
  • Zahnfleisch blutet, kleine rote Punkte auf der Haut: Gingivablutung, Petechien
  • Das Enzym, das uns fehlt: Gulonolacton-Oxidase (GULO)
  • Die Pforten für Vitamin C in der Zelle: SVCT1, SVCT2, GLUT1
  • Der Körper verbrennt vor allem Fett: Ketose
Wer klärt was

Ob eine Krankheit dahintersteckt und wie sie behandelt wird, klärt deine Ärztin. Seelische Last gehört zu deiner Therapeutin. Was du im Alltag für deine Regeneration tust, begleitet ein Mentor. Entscheiden tust du.

Häufige Fragen (5)

Hat Fleisch Vitamin C?

Ja, aber wenig. Rohes Muskelfleisch enthielt in Messungen 1 bis 3 mg je 100 g, rohe Leber und Walhaut über 30 mg (Geraci und Smith 1979). Kochen und Braten senken den Gehalt, weil Vitamin C hitzeempfindlich ist und ins Kochwasser übergeht.

Was sind Vitamin-C-Transporter?

Eiweiße in der Zellwand, die Vitamin C hineinlassen. SVCT1 und SVCT2 nehmen die reduzierte Form auf, die Glukosetransporter GLUT1 und GLUT3 die oxidierte (Wilson 2005). Im Zellversuch konkurrierte Glukose mit der oxidierten Form um GLUT1 und GLUT3 (Rumsey und Kollegen 1997).

Wie haben die Inuit genug Vitamin C bekommen?

Über roh oder kurz gegart gegessene Organe und Walhaut. In einem Jagdlager kamen drei Familien nach Schätzung auf 11 bis 118 mg am Tag, im Mittel mindestens 30 mg, vor allem aus Robbenleber und Muktuk (Geraci und Smith 1979). Pflanzen spielten kaum eine Rolle.

Warum kann der Mensch Vitamin C nicht selbst herstellen?

Das Gen für den letzten Schritt der Herstellung, die Gulonolacton-Oxidase, ist beim Menschen durch Mutationen stillgelegt (Nishikimi und Yagi 1991). Die meisten anderen Säugetiere bilden Vitamin C in der Leber selbst.

Senkt Ketose den Vitamin-C-Bedarf?

Das ist eine Hypothese. Sie stützt sich auf Zellversuche, in denen Glukose die Aufnahme der oxidierten Form bremste (Rumsey und Kollegen 1997). Beim Menschen unter Ketose gemessen hat das niemand (O'Hearn 2020).
Quellen (13)
  • Can a carnivore diet provide all essential nutrients?
    O'Hearn A. – Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity (2020) DOI: 10.1097/MED.0000000000000576
  • Glucose Transporter Isoforms GLUT1 and GLUT3 Transport Dehydroascorbic Acid
    Rumsey S.C., Kwon O., Xu G.W., Burant C.F., Simpson I., Levine M. – Journal of Biological Chemistry (1997) DOI: 10.1074/jbc.272.30.18982
  • Erythrocyte Glut1 Triggers Dehydroascorbic Acid Uptake in Mammals Unable to Synthesize Vitamin C
    Montel-Hagen A., Kinet S., Manel N., Mongellaz C., Prohaska R., Battini J.L., Delaunay J., Sitbon M., Taylor N. – Cell (2008) DOI: 10.1016/j.cell.2008.01.042
  • Regulation of Vitamin C Transport
    Wilson J.X. – Annual Review of Nutrition (2005) DOI: 10.1146/annurev.nutr.25.050304.092647
  • Vitamin C pharmacokinetics in healthy volunteers: evidence for a recommended dietary allowance
    Levine M., Conry-Cantilena C., Wang Y., Welch R.W., Washko P.W., Dhariwal K.R., Park J.B., Lazarev A., Graumlich J.F., King J., Cantilena L.R. – Proceedings of the National Academy of Sciences (1996) DOI: 10.1073/pnas.93.8.3704
  • Criteria and Recommendations for Vitamin C Intake
    Levine M. – JAMA (1999) DOI: 10.1001/jama.281.15.1415
  • Priority Micronutrient Density in Foods
    Beal T., Ortenzi F. – Frontiers in Nutrition (2022) DOI: 10.3389/fnut.2022.806566
  • Vitamin C and Immune Function
    Carr A.C., Maggini S. – Nutrients (2017) DOI: 10.3390/nu9111211
  • Vitamin C in the Diet of Inuit Hunters From Holman, N.W.T.
    Geraci J.R., Smith T.G. – ARCTIC (1979) DOI: 10.14430/arctic2611
  • The Pharmacokinetics of Vitamin C
    Lykkesfeldt J., Tveden-Nyborg P. – Nutrients (2019) DOI: 10.3390/nu11102412
  • Molecular basis for the deficiency in humans of gulonolactone oxidase, a key enzyme for ascorbic acid biosynthesis
    Nishikimi M., Yagi K. – The American Journal of Clinical Nutrition (1991) DOI: 10.1093/ajcn/54.6.1203s
  • Evolution and the Biosynthesis of Ascorbic Acid
    Chatterjee I.B. – Science (1973) DOI: 10.1126/science.182.4118.1271
  • The Effect of the Prolonged Use of Exclusive Meat Diets on Two Men
    McClellan W.S. – Journal of the American Dietetic Association (1930) DOI: 10.1016/s0002-8223(21)35795-9

Fachlich geprüft von Dr. Gerrit Keferstein,

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