Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA)

Die drei Hauptvertreter:

• ALA (α-Linolensäure, C18:3 n-3): Pflanzliche Omega-3-Fettsäure (Leinsamen, Walnüsse, Chiasamen). Essenziell, da der Körper sie nicht selbst herstellen kann. Die Konversion zu EPA und DHA ist beim Menschen sehr ineffizient (< 5 % zu EPA, < 0,5 % zu DHA).
• EPA (Eicosapentaensäure, C20:5 n-3): Marine Omega-3-Fettsäure. Vorläufer antiinflammatorischer Eicosanoide (Prostaglandine der Serie 3, Leukotriene der Serie 5) und der E-Serie Resolvine.
• DHA (Docosahexaensäure, C22:6 n-3): Höchste Konzentration im Gehirn (ca. 40 % der Fettsäuren in synaptischen Membranen), in der Retina (60 %) und im Herzgewebe. Vorläufer der D-Serie Resolvine, Protektine und Maresine.

Antiinflammatorische Mechanismen: Omega-3-Fettsäuren wirken auf mehreren Ebenen entzündungsmodulierend:

1. Substratverdrängung: EPA verdrängt Arachidonsäure (AA, Omega-6) aus Zellmembranen und reduziert die Verfügbarkeit für proinflammatorische Eicosanoide.
2. SPM-Produktion: EPA und DHA werden zu Resolvinen, Protektinen und Maresinen metabolisiert, die aktiv Entzündung auflösen (Resolution of Inflammation).
3. GPR120-Aktivierung: DHA aktiviert den Fettsäurerezeptor GPR120 auf Makrophagen, was NF-κB hemmt und die NLRP3-Inflammasom-Aktivierung reduziert.
4. Membranfluidität: Der Einbau von EPA/DHA in Zellmembranen erhöht deren Fluidität, was Rezeptorfunktion und Signaltransduktion beeinflusst.

Gehirnfunktion: DHA ist die dominante Fettsäure in synaptischen Membranen und essenziell für synaptische Plastizität, Neurogenese und Neuroprotection. Ein niedriger DHA-Status wird in epidemiologischen Studien mit einem erhöhten Risiko für Depression, kognitive Verschlechterung und neurodegenerative Erkrankungen assoziiert.

Der Omega-3-Index (EPA + DHA als Prozentsatz der Erythrozyten-Fettsäuren) hat sich als Biomarker etabliert. Ein Index von 8 - 11 % gilt als kardioprotektiv; in westlichen Bevölkerungen liegen die Durchschnittswerte bei 4 - 6 %.