„Was sind Leukotriene, was machen sie im Körper, und warum spielen sie bei Asthma und Allergie so eine große Rolle?“
Vielleicht hast du das Wort Leukotriene bei einem Asthma-Medikament gelesen, in einem Befund zu Mastzellen oder in einem Text über Allergie. Du willst wissen, was Leukotriene sind, was sie machen und warum ein Antiallergikum allein manchmal nicht reicht.
Die mechanische Sicht sagt: Leukotriene sind Auslöser von Atemwegsverengung, und es gibt Medikamente, die ihre Rezeptoren blockieren oder ihre Bildung hemmen. Diese Sicht hilft vielen Menschen mit Asthma, freier zu atmen. Und trotzdem: Warum bilden manche Menschen so viel davon, und warum lösen ausgerechnet manche Schmerzmittel bei einigen Menschen Asthma aus?
Die energetische Sicht sagt: Eine Allergie ist ein Körper, der zu viel abwehrt, er braucht Ruhe statt Kampf. Sie spürt richtig, dass das Problem nicht ein einzelner Stoff ist, sondern ein Abwehrsystem in Daueralarm. Und trotzdem: Wie stellt eine Zelle diesen Alarm biologisch wieder ab?
Die biologische Sicht schaut auf den Weg, den eine einzelne Fettsäure in deinen Zellwänden nimmt, vom Alarm bis zum Ende der Entzündung.
Oft heißt es: „Krankes muss man zerstören oder blockieren.“ Leukotriene sind ein Alarmsignal, kein Fehler. Das Ziel ist nicht, den Alarm stumm zu schalten, sondern dass der Körper ihn rechtzeitig wieder abstellt.
Was im Körper passiert
Arachidonsäure, eine Omega-6-Fettsäure, steckt in den Wänden deiner Zellen. Wird eine Abwehrzelle gereizt, etwa eine Mastzelle durch ein Allergen, schneidet die Phospholipase A2 die Arachidonsäure heraus. Von dort führen zwei Wege weiter: Die Cyclooxygenase baut Prostaglandine, die 5-Lipoxygenase baut Leukotriene. Für die Leukotriensynthese braucht die 5-Lipoxygenase ein Helferprotein, FLAP, und macht aus Arachidonsäure zuerst das kurzlebige Leukotrien A4 (Zelle, Mensch; Peters-Golden und Henderson 2007).
Aus Leukotrien A4 entstehen zwei Gruppen. Leukotrien B4 ist ein Lockstoff: Es zieht neutrophile Granulozyten und andere Abwehrzellen an den Ort der Entzündung, Fachleute nennen das Chemotaxie. Die Cysteinyl-Leukotriene LTC4, LTD4 und LTE4 wirken auf glatte Muskeln und Gefäße: Sie verengen die Bronchien, machen Gefäße durchlässig, die Schleimhaut schwillt, und die Atemwege bilden mehr Schleim (Mensch, Zelle). Früher hießen sie zusammen „langsam reagierende Substanz der Anaphylaxie“, kurz SRS-A, bevor Samuelsson sie als Leukotriene beschrieb (Zelle; Samuelsson 1983).
Dann der Wechsel. Wenn eine Entzündung fortschreitet, schalten Prostaglandine in den Abwehrzellen die 15-Lipoxygenase an. Zusammen mit der 5-Lipoxygenase entstehen jetzt aus derselben Arachidonsäure Lipoxine. Sie wirken wie das Gegenstück zu Leukotrien B4: Sie bestellen neue Abwehrzellen ab und rufen Fresszellen zum Aufräumen (Zelle, Tier; Serhan und Savill 2005). Das Zytokin Interleukin-10 dämpft parallel die Entzündungsbotenstoffe. Ein gesunder Ablauf hat also beides: einen schnellen Alarm und ein geregeltes Ende.
Leukotriene: was sie sind und was sie im Körper machen: Leukotriene sind Botenstoffe aus Fett, die Abwehrzellen wie Mastzellen und Granulozyten bei Bedarf aus der Omega-6-Fettsäure Arachidonsäure bilden. Das Enzym 5-Lipoxygenase stellt sie her. Sie locken Abwehrzellen an, verengen die Bronchien, lassen Schleimhäute anschwellen und spielen bei Asthma und Allergie eine zentrale Rolle.
Was machen Leukotriene? Sie sind lokale Botenstoffe, die nur wenige Zelltypen bilden, vor allem Mastzellen, eosinophile und neutrophile Granulozyten, Basophile und Makrophagen. Sie wirken über eigene Rezeptoren: Leukotrien B4 über BLT1 und BLT2 auf Abwehrzellen, die Cysteinyl-Leukotriene über CysLT1 und CysLT2 auf Bronchien, Gefäße und Schleimhäute (Mensch, Zelle). Ihre Wirkung auf die Bronchien setzt langsamer ein als die von Histamin, hält aber länger an und ist deutlich stärker. Darum hilft ein Antihistaminikum bei Asthma allein oft nicht.
Leukotriene, Asthma und Allergie. Bei allergischem Asthma, Heuschnupfen und Nasenpolypen finden sich mehr Cysteinyl-Leukotriene in Atemwegen und Urin. Medikamente setzen an zwei Stellen an: Leukotrien-Rezeptorantagonisten wie Montelukast blockieren den CysLT1-Rezeptor, ein 5-Lipoxygenase-Hemmer bremst die Bildung insgesamt (Mensch). Welche Behandlung zu deinem Asthma passt, klärst du mit deiner Ärztin; dieser Artikel erklärt, was dabei biologisch geschieht. Akute Atemnot, die sich mit deinem Notfallspray nicht bessert, ist ein Fall für den Notruf 112.
Warum manche Schmerzmittel Asthma auslösen. Bei einer Gruppe von Menschen mit Asthma und Nasenpolypen lösen Acetylsalicylsäure und andere COX-Hemmer Atemnot aus. Die Medizin nennt das Analgetika-Asthma oder AERD. Biologisch fehlt das bremsende Prostaglandin E2, und die Bildung der Cysteinyl-Leukotriene steigt stark an (Mensch).
Leukotriene und Mastzellen. Mastzellen setzen neben Histamin und Prostaglandin D2 auch Leukotriene frei. Weil diese Stoffe im Blut schnell abgebaut werden, misst man bei Verdacht auf eine Mastzellaktivierung ihr Abbauprodukt Leukotrien E4 im Urin (Mensch; Molderings et al. 2011). Mehr dazu steht unter Mastzellmediatoren.
Omega-3 und Lipidmediatoren. Leukotriene, Prostaglandine, Lipoxine und Resolvine gehören zu den Lipidmediatoren, Botenstoffen aus Fettsäuren. Bauen Zellen mehr EPA in ihre Wände ein, verarbeitet die 5-Lipoxygenase EPA zu Leukotrien B5, das deutlich schwächer anlockt als Leukotrien B4, und es entsteht weniger Leukotrien B4 (Mensch, Zelle; Calder 2017). Aus EPA und DHA entstehen außerdem Resolvine, die das Aufräumen fördern; wie viel davon beim Menschen über die Ernährung entsteht, ist umstritten. Mehr dazu im Beitrag Resolvine und SPMs.
Leukotriene schlagen Alarm, Lipoxine aus demselben Baustein stellen ihn ab. Entscheidend ist, dass der Körper vom einen zum anderen wechselt.
Das Fundament dahinter
In jeder Zelle sind Mitochondrien Sensor und Effektor: Sie spüren, ob Herausforderung oder Gefahr ansteht, und stellen danach Energie bereit.
Von den drei Systemen spricht hier vor allem das Immunsystem, im Austausch mit dem Stoffwechsel (Immunmetabolismus).
Was sich oft genug wiederholt, bleibt: Über das Körpergedächtnis werden aus Zuständen Eigenschaften, in beide Richtungen.
Von den sechs Ärzten der Regeneration spricht hier vor allem Dr. Nahrung; die ärztliche Behandlung läuft weiter.
Deine Entscheidung
Deine Entscheidung beginnt mit der Frage, was deine Abwehr im Alarm hält, nicht nur, wie man den Alarm leiser stellt.
Du kannst notieren, wann deine Atemwege, Schleimhäute oder deine Haut reagieren: nach Essen, Pollen, Anstrengung, Kälte oder nach einem Schmerzmittel. Gerade der Zusammenhang mit Schmerzmitteln ist für deine Ärztin eine wichtige Beobachtung.
Wenn du ein Leukotrien-Medikament nimmst oder eines verschrieben bekommst, kannst du die Begriffe unten mitnehmen und fragen, an welcher Stelle des Weges es ansetzt. Ob du es nimmst, änderst oder absetzt, entscheidest du nach dem Gespräch mit deiner Ärztin.
Was du für Schlaf, Stressachse und Essen tust, läuft parallel zu allem, was deine Ärztin klärt.
Vor jedem Ausprobieren kannst du dich fragen:
- Ist es biologisch plausibel?
- Ist das Risiko klein?
- Hat deine Ärztin geklärt, dass keine Gefahr dahintersteckt?
- Kannst du es an dir beobachten?
Was wir nicht wissen: Bildung und Wirkung der Leukotriene und die Wirkung der Leukotrien-Medikamente bei Asthma sind am Menschen gut belegt (Peters-Golden und Henderson 2007). Der Wechsel zu Lipoxinen ist überwiegend an Zellen und Tieren gezeigt (Serhan und Savill 2005). Dass mehr EPA in den Zellwänden die Bildung von Leukotrien B4 senkt, ist gemessen; ob das Beschwerden spürbar lindert, ist je nach Erkrankung offen (Calder 2017). Ein Leukotrien-Wert allein sagt nicht, warum dein Körper im Alarm bleibt.
