Neuroplastizitaet

Neuroplastizitaet zeigt sich auf mehreren Ebenen, von der einzelnen Synapse bis zur Reorganisation ganzer Hirnareale:

1. Synaptische Plastizitaet - die Grundlage von Lernen und Gedaechtnis:

LTP (Long-Term Potentiation): Wiederholte, gleichzeitige Aktivierung von prasynaptischem und postsynaptischem Neuron staerkt die synaptische Uebertragung - die Synapse wird effizienter. LTP ist NMDA-Rezeptor-abhaengig: Glutamat aktiviert den NMDA-Rezeptor, Calcium stroemt ein und aktiviert CaMKII und andere Kinasen, die AMPA-Rezeptoren phosphorylieren und neue AMPA-Rezeptoren in die Membran einbauen. Spaet-LTP erfordert Genexpression und Proteinsynthese (ueber CREB).

LTD (Long-Term Depression): Niederfrequente Stimulation oder asynchrone Aktivierung schwaecht Synapsen - die Basis fuer das Vergessen und die Verfeinerung neuronaler Schaltkreise. LTD entfernt AMPA-Rezeptoren aus der Membran.

2. Strukturelle Plastizitaet:

Neubildung und Rueckbau von dendritischen Spines (die Orte der Synapsen), Axonsprossung und Umbau ganzer dendritischer Baeume. Besonders ausgepraegt im Hippocampus (Lernen, raeumliche Navigation) und praefrontalen Kortex (Entscheidungsfindung, Arbeitsgedaechtnis). Chronischer Stress fuehrt nachweislich zum Rueckbau von Dendriten im Hippocampus und praefrontalen Kortex.

3. Adulte Neurogenese:

Neubildung von Neuronen im Gyrus dentatus des Hippocampus (subgranulaere Zone) und in der subventrikulaeren Zone. Taeglich werden im Hippocampus schaetzungsweise 700-1400 neue Neuronen gebildet. Diese neuen Neuronen integrieren sich in bestehende Schaltkreise und sind besonders wichtig fuer Mustererkennung (Pattern Separation) und Gedaechtniskonsolidierung.

Neurogenese wird gefoerdert durch: BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor), koerperliche Bewegung (staerkster bekannter Stimulus), angereicherte Umgebung (novel environment), Lernen, soziale Interaktion und ausreichend Schlaf.

Neurogenese wird gehemmt durch: Chronischen Stress (Cortisol), Neuroinflammation (aktivierte Mikroglia), Schlafmangel, soziale Isolation, Depression und Alterung.

BDNF ist der wichtigste Mediator der Neuroplastizitaet: Es wird aktivitaetsabhaengig freigesetzt, aktiviert TrkB-Rezeptoren und foerdert LTP, dendritisches Wachstum, Neurogenese und das Ueberleben neuer Neuronen. Bewegung erhoht BDNF im Hippocampus um 200-300 Prozent in Tiermodellen.

Die Erkenntnis, dass das erwachsene Gehirn plastisch ist, hat das Verstaendnis von Rehabilitation (nach Schlaganfall), Psychotherapie (Angststoerungen, PTBS - Extinktionslernen als LTD-Prozess), Schmerztherapie (zentrale Sensitivierung als maladaptive Plastizitaet) und kognitivem Altern grundlegend veraendert.