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Fachbeitrag · Diagnosen & Krankheitsbilder

Autoimmun-Spektrum der Schilddrüse: Hashimoto, Basedow und mehr

Dr. Gerrit Kefersteinaktualisiert 4 Min. Lesezeit

Kurz gesagt

  • Hashimoto und Morbus Basedow teilen Genvarianten in Bremsen des Immunsystems wie CTLA-4 und PTPN22 (Mensch, Weetman 2011).
  • 14,3 Prozent der Menschen mit Hashimoto gaben in einer britischen Studie mindestens eine weitere Autoimmunerkrankung an (Mensch, Boelaert et al., 2010).
  • Das relative Risiko war besonders deutlich erhöht für perniziöse Anämie, Lupus, Morbus Addison, Zöliakie und Vitiligo (Mensch, Boelaert et al., 2010).

„Ich habe Hashimoto. Bekomme ich jetzt auch andere Autoimmunerkrankungen?“

Du kennst das: Die Schilddrüse ist eingestellt, und trotzdem bist du müde, die Verdauung spinnt, an der Haut zeigen sich helle Flecken oder die Gelenke schmerzen. Und immer wieder hörst du: „Das gehört alles zum Hashimoto.“ Du fragst dich, ob Autoimmunerkrankungen im Paket kommen.

Die mechanische Sicht der Akutmedizin ordnet jedem Organ seine Diagnose und seine Werte zu: Schilddrüse, Magen, Darm, Haut. Das ist ihre Stärke, denn so werden ein B12-Mangel oder eine Zöliakie sicher erkannt und gezielt behandelt. Und trotzdem: Warum treffen sich so viele dieser Diagnosen bei einem Menschen?

Die energetische Sicht der Erfahrungsheilkunde sieht einen Körper, der als Ganzes aus dem Gleichgewicht geraten ist, und nimmt die Summe der Beschwerden ernst. Damit spürt sie etwas Richtiges: Es ist ein Mensch, kein Bündel von Organen. Und trotzdem: Ein allgemeines Ungleichgewicht findet keinen B12-Mangel und keine Zöliakie; die brauchen gezielte Tests.

Die biologische Sicht verbindet beides: Es ist ein Immunsystem mit gemeinsamen Bremsen. Lassen sie nach, können mehrere Organe zum Ziel werden, jedes mit eigener, messbarer Diagnose.

Oft heißt es: „Chronische Krankheit ist genetisches Schicksal.“ Gene machen das Immunsystem anfälliger für Autoimmunität. Ob und wann eine zweite Erkrankung kommt, legen sie nicht fest.

Was im Körper passiert

Stell dir dein Immunsystem als Sicherheitsdienst vor, der jeden Tag lernt, wer zum Haus gehört und wer nicht. Diese Unterscheidung heißt Immuntoleranz. Sie hat Bremsen: regulatorische T-Zellen, die überschießende Abwehrzellen beruhigen, und Kontrollpunkte auf den Abwehrzellen selbst, etwa CTLA-4 und PTPN22.

Genvarianten in genau solchen Bremsen sind nicht für eine einzelne Erkrankung typisch, sondern für mehrere: für Hashimoto, Basedow, Typ-1-Diabetes und andere (Mensch, Weetman, 2011). Wer sie trägt, hat einen Sicherheitsdienst, der etwas leichter Hausbewohner für Fremde hält. Welches Organ getroffen wird, hängt dann an weiteren Faktoren: an Merkmalen des einzelnen Gewebes, an Infekten, an der Umwelt. So erklärt sich, warum Autoimmunerkrankungen gehäuft gemeinsam und in Familien auftreten (Mensch, Boelaert et al., 2010; Rojas-Villarraga et al., 2012).

Wozu tut der Körper das? Eine schnelle, scharfe Abwehr ist ein Überlebensvorteil bei Infekten. Der Preis ist ein feineres Gleichgewicht zwischen Abwehr und Toleranz. Ob dieses Gleichgewicht sich wieder stabilisiert, hängt nicht an den Genen allein; die Darmbarriere etwa wird als ein Ort diskutiert, an dem Toleranz geübt wird (Modell nach Fasano, 2012). Belegt ist für Hashimoto bisher nur der Zusammenhang, nicht, dass sich weitere Erkrankungen gezielt verhindern lassen.

Lange wurden Hashimoto und Morbus Basedow als Gegensätze behandelt: das eine führt zur Unterfunktion, das andere zur Überfunktion. Immunologisch sind sie enge Verwandte, mit überlappenden Genen, Antikörpern und Auslösern (Weetman, 2011).

Für Betroffene zählt noch etwas anderes: Hashimoto ist oft die erste Autoimmunerkrankung, die entdeckt wird, weil Schilddrüsenwerte häufig gemessen werden. Rojas-Villarraga et al. (2012) schlugen dafür den Begriff Polyautoimmunität vor: mehrere Autoimmunerkrankungen in einem Menschen, mit einem gemeinsamen Ursprung. Das verändert den Blick auf neue Beschwerden, ohne dass jede Müdigkeit gleich eine zweite Diagnose sein muss.

Hashimoto und Basedow: ein Kontinuum

Hashimoto und Morbus Basedow gelten in der Klinik als Gegensätze: Unterfunktion hier, Überfunktion dort. Immunologisch sind sie näher verwandt, als die Laborwerte vermuten lassen.

Gemeinsame Gene: Beide sind mit ähnlichen Genvarianten verbunden, darunter Abschnitte des HLA-Systems und Bremsen der T-Zell-Aktivierung wie CTLA-4 und PTPN22 (Weetman, 2011). Diese Gene legen nicht fest, welche Form entsteht. Sie machen die Schilddrüse eher zum Ziel.

Überlappende Antikörper: Hashimoto wird meist über Antikörper an TPO und Thyreoglobulin erkannt, Basedow über TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK), die die Schilddrüse antreiben. Manche Menschen haben beides. In Fallberichten wechseln einzelne im Verlauf von einer Form zur anderen, wenn sich das Verhältnis von anregenden und blockierenden TRAK verschiebt. Das ist selten, erklärt aber, warum manche Betroffene widersprüchliche Diagnosen erhalten.

Die Hashitoxikose als Schnittstelle: Am Anfang von Hashimoto kann zerstörtes Schilddrüsengewebe gespeicherte Hormone freisetzen. Das sieht für eine Weile aus wie eine Überfunktion: Herzrasen, Schwitzen, Unruhe, Gewichtsverlust (Caturegli et al., 2014). Danach folgt meist die Unterfunktion.

Polyautoimmunität: Hashimoto als Indexerkrankung

Polyautoimmunität heißt: mehr als eine Autoimmunerkrankung in einem Menschen. Rojas-Villarraga et al. (2012) fanden sie in vier Gruppen mit Autoimmunerkrankungen bei rund einem Drittel der 1.083 Untersuchten; Schilddrüsen-Autoimmunität und das Sjögren-Syndrom waren dabei am häufigsten. Frauen und Menschen mit Autoimmunerkrankungen in der Familie waren öfter betroffen.

Für Hashimoto liefert eine britische Studie mit 3.286 Menschen mit Schilddrüsen-Autoimmunität, davon 495 mit Hashimoto, die besten Zahlen (Boelaert et al., 2010):

  • 14,3 Prozent der Menschen mit Hashimoto gaben mindestens eine weitere Autoimmunerkrankung an, bei Basedow waren es 9,7 Prozent.
  • Am häufigsten war die rheumatoide Arthritis.
  • Das relative Risiko war für fast alle untersuchten Autoimmunerkrankungen erhöht, besonders deutlich für perniziöse Anämie, Lupus, Morbus Addison, Zöliakie und Vitiligo.
  • Die Angaben beruhen auf Fragebögen, nicht auf systematischen Tests; seltene oder stille Erkrankungen sind darin eher unterschätzt.

Hashimoto ist häufig die Indexerkrankung, also die erste, die erkannt wird. Das liegt auch daran, dass Schilddrüsenwerte zur Routine gehören, während andere Autoimmunerkrankungen gezielte Tests brauchen.

Perniziöse Anämie und Zöliakie: die oft übersehenen Nachbarn

Perniziöse Anämie: Sie ist die Spätfolge einer autoimmunen Gastritis. Das Immunsystem richtet sich an die Belegzellen der Magenschleimhaut. Diese Zellen bilden Magensäure und den Intrinsic-Faktor, ohne den Vitamin B12 im Darm nicht aufgenommen wird. Fehlt er, entsteht über Jahre ein B12-Mangel. Müdigkeit, Kribbeln in Händen und Füßen, Zungenbrennen und Vergesslichkeit werden bei Hashimoto leicht der Schilddrüse zugeschrieben. Autoimmune Gastritis verringert außerdem die Aufnahme von Eisen und ist bei Schilddrüsen-Autoimmunität eine häufige Begleiterin (Rayman, 2019).

Zöliakie: Bei der Zöliakie reagiert das Immunsystem auf Gluten und schädigt die Dünndarmschleimhaut. Sie kann ganz ohne Bauchbeschwerden verlaufen und zeigt sich dann nur über Eisenmangel, Müdigkeit oder schwankende Schilddrüsenwerte. Auch sie ist bei Schilddrüsen-Autoimmunität deutlich häufiger (Boelaert et al., 2010; Rayman, 2019).

Weitere Nachbarn: Vitiligo, also helle, pigmentlose Hautflecken, kreisrunder Haarausfall, Typ-1-Diabetes und Morbus Addison gehören ebenfalls zum Spektrum. Die häufigste Kombination zweier autoimmuner Hormondrüsen bei Erwachsenen ist Typ-1-Diabetes mit Schilddrüsen-Autoimmunität; Kahaly und Frommer (2018) beschreiben, dass die zweite Erkrankung oft erst viele Jahre nach der ersten auftritt.

Gemeinsame Auslöser: was diskutiert wird

Gene erklären die Anfälligkeit, nicht den Zeitpunkt. Für den Zeitpunkt werden mehrere Auslöser diskutiert, mit unterschiedlicher Evidenz.

Infekte: Abwehrreaktionen auf Erreger können körpereigene Strukturen mit treffen, wenn diese ähnlich aussehen. Fachleute sprechen von molekularer Mimikry. Für einzelne Erreger und Erkrankungen ist das gut untersucht, für Hashimoto vor allem in Beobachtungen.

Darmbarriere: Fasano (2012) beschreibt eine durchlässigere Darmschleimhaut als mögliche Voraussetzung für Autoimmunität. Das ist ein Modell mit guter Grundlage bei der Zöliakie; für Hashimoto fehlen Studien, die zeigen, dass eine dichtere Barriere den Verlauf verändert.

Nährstoffe: Jod in großem Überschuss kann eine Autoimmunthyreoiditis auslösen; Eisen und Selen sind für die Schilddrüse wichtig (Rayman, 2019). Das sind Faktoren der Schilddrüse, nicht des ganzen Spektrums.

Belegt ist, dass Autoimmunerkrankungen zusammen auftreten. Nicht belegt ist, dass sich eine zweite Erkrankung durch das Beeinflussen dieser Auslöser verhindern lässt.

Was das für die Abklärung heißt

Boelaert et al. (2010) und Kahaly und Frommer (2018) kommen zum selben Schluss: Wer eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse hat und neue oder unklare Beschwerden bekommt, sollte auch an weitere Autoimmunerkrankungen denken. Welche Tests bei dir sinnvoll sind, entscheidet deine Ärztin. Häufig besprochen werden:

  • Blutbild, Vitamin B12 und Ferritin, bei Verdacht Antikörper an Belegzellen oder Intrinsic-Faktor (perniziöse Anämie, Eisenmangel)
  • Transglutaminase-IgA mit Gesamt-IgA (Zöliakie)
  • Nüchternzucker oder HbA1c (Diabetes)
  • Morgendliches Cortisol, wenn Schwäche, Gewichtsverlust oder niedriger Blutdruck dazukommen (Morbus Addison)
  • Ein Blick auf die Haut (Vitiligo)

Das heißt nicht, dass jede neue Müdigkeit eine zweite Diagnose ist. Es heißt, dass „das gehört zum Hashimoto“ eine Annahme ist, die man prüfen kann.

Praxisrelevanz

Für den Alltag heißt Polyautoimmunität vor allem eines: Neue Beschwerden verdienen einen eigenen Blick. Ein B12-Mangel oder eine stille Zöliakie lassen sich mit einfachen Tests erkennen und gezielt behandeln, werden aber leicht übersehen, wenn alles dem Hashimoto zugeschrieben wird.

Gleichzeitig ist das Spektrum kein Schicksal. Die meisten Menschen mit Hashimoto bekommen keine zweite Autoimmunerkrankung, und eine erhöhte Wahrscheinlichkeit ist keine Diagnose. Hilfreich ist ein ruhiger, aufmerksamer Blick: Familie kennen, Veränderungen notieren, bei Neuem nachfragen.

zum Merken
Ein Immunsystem, mehrere Ziele: Die Bremse der Toleranz ist dieselbe, nur der Ort ist verschieden.

Das Fundament dahinter

In jeder Zelle sind Mitochondrien Sensor und Effektor: Sie spüren, ob Herausforderung oder Gefahr ansteht, und stellen danach Energie bereit oder schalten in den Schutzmodus, in der Forschung Cell Danger Response.

Von den drei Systemen spricht hier vor allem das Immunsystem, im Austausch mit dem Stoffwechsel (Immunmetabolismus).

Was sich oft genug wiederholt, bleibt: Über das Körpergedächtnis werden aus Zuständen Eigenschaften, in beide Richtungen.

Von den sechs Ärzten der Regeneration spricht hier vor allem Dr. Nahrung; die ärztliche Behandlung läuft weiter.

Deine Entscheidung

Deine Entscheidung. Du kannst neue Beschwerden eine Woche lang notieren, statt sie gleich dem Hashimoto zuzuordnen: Kribbeln, Zungenbrennen, helle Hautflecken, Durchfall oder Müdigkeit trotz guter Schilddrüsenwerte. Du kannst aufschreiben, welche Autoimmunerkrankungen es in deiner Familie gibt; das hilft deiner Ärztin bei der Einordnung. Und du kannst entscheiden, ob du eine Basisabklärung auf die häufigsten Begleiterkrankungen ansprichst.

Vor jedem Ausprobieren kannst du dich fragen:

  1. Ist es biologisch plausibel?
  2. Ist das Risiko klein?
  3. Hat deine Ärztin geklärt, dass keine Gefahr dahintersteckt?
  4. Kannst du es an dir beobachten?

Was wir nicht wissen: Belegt ist, dass Autoimmunerkrankungen gehäuft gemeinsam auftreten (Mensch, Querschnittsstudien). Nicht belegt ist, dass sich eine weitere Erkrankung gezielt verhindern lässt.

Zum Nachschlagen

Begriffe fürs Arztgespräch
  • Mehrere Autoimmunerkrankungen zugleich: Polyautoimmunität
  • Das Immunsystem greift die Magenschleimhaut an: autoimmune Gastritis, Parietalzell-Antikörper
  • B12 wird nicht aufgenommen: perniziöse Anämie, Intrinsic-Faktor-Antikörper
  • Der Test auf Zöliakie: Transglutaminase-IgA mit Gesamt-IgA
  • Wechsel zwischen Unter- und Überfunktion: TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK)
  • Am Anfang kurz eine Überfunktion: Hashitoxikose
  • Zwei Hormondrüsen betroffen: autoimmunes polyglanduläres Syndrom
Wer klärt was

Ob eine Krankheit dahintersteckt und wie sie behandelt wird, klärt deine Ärztin. Seelische Last gehört zu deiner Therapeutin. Was du im Alltag für deine Regeneration tust, begleitet ein Mentor. Entscheiden tust du.

Ob eine Krankheit dahintersteckt und wie sie behandelt wird, klärt deine Ärztin. Nimm deine Beobachtungen und die Fragen aus diesem Artikel mit; was du für deine Regulation tust, läuft parallel weiter.

Häufige Fragen (4)

Bekomme ich automatisch weitere Autoimmunerkrankungen?

Nein. Das Risiko ist erhöht, aber nicht festgelegt. In einer großen britischen Studie hatte etwa jede siebte Person mit Hashimoto mindestens eine weitere Autoimmunerkrankung (Boelaert et al., 2010). Umgekehrt heißt das: Die meisten haben keine. Gene machen anfälliger, sie bestimmen nicht, ob und wann eine zweite Erkrankung kommt.

Kann man Hashimoto und Basedow gleichzeitig haben?

Ja, selten. Beide Erkrankungen gehören zum selben Spektrum. Manche Menschen haben Antikörper beider Formen, und in Fallberichten wechseln einzelne im Verlauf von Unterfunktion zu Überfunktion oder umgekehrt, je nachdem, ob blockierende oder anregende TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) überwiegen. Auch Hashimoto selbst kann mit einer Phase der Überfunktion beginnen, der Hashitoxikose (Caturegli et al., 2014).

Was hat perniziöse Anämie mit Hashimoto zu tun?

Beide sind Autoimmunerkrankungen, und sie treten deutlich häufiger gemeinsam auf als zufällig (Boelaert et al., 2010). Bei der perniziösen Anämie richtet sich das Immunsystem an die Magenschleimhaut; am Ende fehlt der Stoff, den der Körper braucht, um Vitamin B12 aufzunehmen. Weil B12-Mangel müde, vergesslich und kribbelig machen kann, wird er bei Hashimoto leicht der Schilddrüse zugeschrieben.

Gibt es einen Zusammenhang zwischen Hashimoto und MS?

Er ist weniger klar belegt als bei perniziöser Anämie, Zöliakie oder Vitiligo. Bekannt ist, dass manche Medikamente zur Behandlung der Multiplen Sklerose die Schilddrüse beeinflussen können; deshalb werden die Schilddrüsenwerte unter solchen Behandlungen ärztlich kontrolliert. Wer beides hat, bespricht das am besten mit beiden Fachärztinnen.
Quellen (6)
  • Diseases associated with thyroid autoimmunity: explanations for the expanding spectrum
    Weetman AP – Clinical Endocrinology (2011) DOI: 10.1111/j.1365-2265.2010.03855.x
  • Prevalence and relative risk of other autoimmune diseases in subjects with autoimmune thyroid disease
    Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al. – American Journal of Medicine (2010) DOI: 10.1016/j.amjmed.2009.06.030
  • Polyglandular autoimmune syndromes
    Kahaly GJ, Frommer L – Journal of Endocrinological Investigation (2018) DOI: 10.1007/s40618-017-0740-9
  • Thyroid-related autoantibodies and celiac disease: a role for a gluten-free diet?
    Mainardi E, Montanelli A, Dotti M, et al. – Journal of Clinical Gastroenterology (2002)
  • Introducing polyautoimmunity: secondary autoimmune diseases no longer exist
    Rojas-Villarraga A, Amaya-Amaya J, Rodriguez-Rodriguez A, et al. – Autoimmune Diseases (2012) DOI: 10.1155/2012/254319
  • Leaky Gut and Autoimmune Diseases
    Fasano A – Clinical Reviews in Allergy & Immunology (2012) DOI: 10.1007/s12016-011-8291-x
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