HPA-Achse
HPA-Achse — Die HPA-Achse (Hypothalamus-Pituitary-Adrenal Axis) ist die neuroendokrine Stressachse, die über die Kaskade Hypothalamus (CRH) → Hypophyse (ACTH) → Nebenniere (Kortisol) die Stressreaktion und den zirkadianen Kortisolrhythmus steuert.
Nater und Heim (2008) zeigten in Psychosomatic Medicine, dass Patienten mit chronischer Erschöpfung charakteristische Veränderungen des Kortisol-Tagesprofils aufweisen: abgeflachter Morgenanstieg (Cortisol Awakening Response, CAR), niedrigeres Tagesmittel und verminderte Reaktivität auf Stress. Diese Veränderungen spiegeln eine Dysregulation der HPA-Achse wider – nicht eine 'Erschöpfung' der Nebenniere.
Die HPA-Achse funktioniert über einen negativen Feedback-Loop: Kortisol hemmt über Glukokortikoid-Rezeptoren (GR) im Hypothalamus und der Hypophyse die weitere CRH- und ACTH-Ausschüttung. Pace et al. (2007) zeigten, dass chronische Entzündung diesen Feedback-Loop stört: Pro-inflammatorische Zytokine desensibilisieren die GR (Kortisolresistenz), was die negative Rückkopplung abschwächt und die HPA-Achse dysreguliert.
Die Konsequenzen sind weitreichend: Kortisol reguliert den Schlaf-Wach-Rhythmus, den Energiestoffwechsel, die Immunfunktion und die kognitive Leistungsfähigkeit. Ein gestörter Kortisolrhythmus beeinträchtigt alle diese Funktionen – und erklärt, warum HPA-Achsen-Dysregulation so viele unterschiedliche Symptome produzieren kann: Müdigkeit morgens, Unruhe abends, gestörter Schlaf, Infektanfälligkeit, kognitive Einschränkungen.
— Die MOJO Perspektive
Die HPA-Achse ist in der Regenerationsmedizin einer der zentralen Ansatzpunkte: Sie verbindet Nervensystem (Hypothalamus), Hormonsystem (Hypophyse, Nebenniere) und Immunsystem (Kortisolwirkung auf Immunzellen). Ihre Regulation ist nicht über einen einzelnen Laborwert zu beurteilen, sondern über das Profil – ein Spiegel der systemischen Gesundheit.
Das Wichtigste in Kürze
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- 2
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— Erkennen · Verstehen · Verändern
Erkennen
Verstehen
Verändern
Quellen & Referenzen
- Alterations in Diurnal Salivary Cortisol Rhythm in a Population-Based Sample of Cases With Chronic Fatigue Syndrome
Nater U.M., Youngblood L.S., Jones J.F., Unger E.R., Miller A.H., Reeves W.C., Heim C. – Psychosomatic Medicine (2008)DOI: 10.1097/psy.0b013e3181651025 - Cytokine-effects on glucocorticoid receptor function: Relevance to glucocorticoid resistance and the pathophysiology and treatment of major depression
Pace T.W.W., Hu F., Miller A.H. – Brain, Behavior, and Immunity (2007)DOI: 10.1016/j.bbi.2006.08.009
Wie wir Evidenz bewerten
Wir betrachten Evidenz als Gesamtbild: Mechanistische Studien, Beobachtungsdaten, klinische Erfahrung und – wenn verfügbar – randomisierte Studien fließen gemeinsam in unsere Bewertung ein. Jede Aussage benennt transparent ihre Evidenzbasis.
Unser Evidenzverständnis lesenArzt · Regenerationsmedizin · Gründer des MOJO Instituts
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