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Glossar · Diagnosen & Krankheitsbilder

Molekulare Mimikry: Definition, Beispiele und was belegt ist

Auch: Molecular Mimicry · Molekulares Mimikry · Molekulare Nachahmung · Kreuzreaktivität durch Strukturähnlichkeit
Dr. Gerrit Kefersteinaktualisiert 3 Min. Lesezeit

Kurz gesagt

  • Bei rheumatischem Fieber nach Streptokokken und beim Guillain-Barré-Syndrom nach Campylobacter ist die Verwechslung durch ähnliche Strukturen gut belegt (Mensch und Tier; Cusick et al., 2012).
  • Nach einer Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus stieg das Risiko für Multiple Sklerose in einer großen Kohorte um das 32-Fache, und Antikörper aus Betroffenen erkannten ein Virus-Eiweiß und ein Eiweiß im Gehirn zugleich (Mensch; Bjornevik et al., 2022; Lanz et al., 2022).
  • Mimikry allein reicht meist nicht: Erbliche Veranlagung, Begleitentzündung und eine nachlassende Immuntoleranz müssen hinzukommen, die meisten Menschen bleiben nach derselben Infektion gesund (Mensch und Tier; Fujinami et al., 2006).

„Was ist molekulare Mimikry, und kann eine Infektion wirklich dazu führen, dass mein Immunsystem meinen eigenen Körper angreift?“

Vielleicht hast du den Satz gehört: „Das hat vielleicht mit dem Infekt damals angefangen.“ Wochen oder Monate nach einer Infektion tauchen Beschwerden auf, und im Blut finden sich Antikörper gegen eigenes Gewebe. Du fragst dich, wie ein Erreger, der längst weg ist, so etwas auslösen kann.

Die mechanische Sicht der Akutmedizin sucht den Erreger, behandelt die Infektion und stellt danach die Autoimmunerkrankung fest: welches Organ, welche Antikörper, welche Therapie. Das ist präzise und rettet bei rheumatischem Fieber oder Guillain-Barré-Syndrom Leben. Und trotzdem: Warum entwickeln die allermeisten Menschen nach derselben Infektion keine Autoimmunerkrankung?

Die energetische Sicht der Erfahrungsheilkunde sagt, der Körper schleppe alte Infekte mit sich herum, das Milieu sei aus dem Gleichgewicht. Sie spürt richtig, dass eine Erkrankung eine Vorgeschichte hat und nicht einfach vom Himmel fällt. Und trotzdem: Welches Eiweiß, welche Zelle, welcher Schritt? Ohne Mechanismus bleibt das Milieu ein Wort.

Die biologische Sicht verbindet beides: Molekulare Mimikry ist eine Verwechslung durch Ähnlichkeit. Ob daraus eine Erkrankung wird, entscheidet die Regulation, die solche Verwechslungen normalerweise bremst.

Oft heißt es: „Ein Keim hat mich krank gemacht, ich muss ihn finden und bekämpfen.“ Der Erreger ist oft längst weg. Entscheidend ist, warum die Abwehr danach nicht mehr sicher zwischen fremd und eigen unterscheidet.

Was im Körper passiert

Stell dir vor, die Polizei sucht einen Täter mit einem Phantombild. Sieht ein Unbeteiligter dem Bild zu ähnlich, gerät auch er ins Visier. So arbeitet molekulare Mimikry.

Dein Immunsystem erkennt Erreger an kleinen Ausschnitten ihrer Eiweiße, den Epitopen. T-Zellen und Antikörper, die gegen ein solches Epitop gebildet werden, binden an alles, was ähnlich genug aussieht. Ähnelt ein Abschnitt des Erregers einem körpereigenen Eiweiß, kann die Abwehr nach der Infektion auch eigenes Gewebe angreifen. Dafür muss die Ähnlichkeit nicht vollständig sein, schon kurze, ähnlich geformte Abschnitte können reichen (Zelle und Tier; Cusick et al., 2012).

Beim Guillain-Barré-Syndrom ähneln Zuckerketten auf der Hülle von Campylobacter jejuni den Gangliosiden auf Nervenfasern. Antikörper gegen den Darmkeim greifen dann die Nerven an (Mensch und Tier; Cusick et al., 2012). Bei der Multiplen Sklerose banden Antikörper aus Betroffenen an das Virus-Eiweiß EBNA1 des Epstein-Barr-Virus und an GlialCAM, ein Eiweiß im Gehirn (Mensch und Tier; Lanz et al., 2022).

Schaden entsteht aber erst, wenn die Sicherungen versagen. Normalerweise halten regulatorische Abwehrzellen solche kreuzreagierenden Zellen in Schach, das nennt man Immuntoleranz. Kommt eine starke Entzündung hinzu, werden auch schlafende autoreaktive Zellen mitgeweckt. Wird Gewebe zerstört, liegen weitere eigene Eiweiße frei, und der Angriff kann sich auf neue Ziele ausweiten (Tier; Fujinami et al., 2006). Mehr zum Zusammenspiel im Überblick Immunsystem.

Molekulare Mimikry: Definition, Beispiele und was belegt ist: Molekulare Mimikry (englisch molecular mimicry) bedeutet: Teile eines Erregers ähneln körpereigenen Eiweißen oder Zuckerstrukturen so sehr, dass Abwehrzellen und Antikörper gegen den Erreger auch eigenes Gewebe erkennen können. Sie ist einer der am besten untersuchten Wege, über den eine Infektion eine Autoimmunreaktion anstoßen kann.

Zwei Bedeutungen. In der Mikrobiologie heißt molekulare Mimikry auch Tarnung: Erreger tragen Strukturen, die körpereigenen ähneln, und entgehen so der Abwehr. In der Immunologie meint der Begriff die Kehrseite: Die Abwehr erkennt den Erreger trotzdem, und die Antwort trifft dabei auch eigenes Gewebe. Um diese zweite Bedeutung geht es hier.

Wie die Verwechslung abläuft. Ein Erreger dringt ein, das Immunsystem bildet T-Zellen und Antikörper gegen seine Epitope. Ist ein Epitop einem eigenen Eiweiß ähnlich genug, reagieren dieselben Zellen auch dort, Fachleute sprechen von Kreuzreaktivität. Entzündung und Gewebeschaden setzen weitere eigene Eiweiße frei, gegen die sich neue Abwehrzellen richten können (Epitope Spreading). So kann aus einer kurzen Infektion eine länger laufende Reaktion werden.

Gut belegte Beispiele.

  • Rheumatisches Fieber: Das M-Protein von Streptokokken ähnelt Eiweißen des Herzmuskels und der Herzklappen. Kreuzreagierende Antikörper und T-Zellen sind bei Betroffenen nachgewiesen (Mensch; Cusick et al., 2012).
  • Guillain-Barré-Syndrom: Nach einer Darminfektion mit Campylobacter jejuni richten sich Antikörper gegen das Gangliosid GM1 an Nervenfasern. Im Tiermodell löste die Immunisierung mit der Zuckerstruktur des Keims eine vergleichbare Nervenentzündung aus (Mensch und Tier; Cusick et al., 2012).
  • Multiple Sklerose: In einer Kohorte von über zehn Millionen jungen Erwachsenen im US-Militärdienst stieg das MS-Risiko nach einer Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus um das 32-Fache (Mensch; Bjornevik et al., 2022). Antikörper aus dem Nervenwasser von Betroffenen erkannten zugleich das Virus-Eiweiß EBNA1 und das Gehirneiweiß GlialCAM (Mensch und Tier; Lanz et al., 2022). Das Virus gilt damit als wichtige Voraussetzung, Mimikry als einer von mehreren Wegen.

Wo es Hypothese bleibt. Bei Typ-1-Diabetes nach Coxsackie-Viren, bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse und bei Autoantikörpern nach COVID-19 wird molekulare Mimikry als möglicher Weg diskutiert. Ähnliche Sequenzen sind gefunden, ein Beleg für die Ursache beim Menschen fehlt (Modell; Cusick et al., 2012).

Was Mimikry allein nicht erklärt. Fujinami et al. (2006) beschreiben neben der Mimikry zwei weitere Wege: die Mitaktivierung schlafender autoreaktiver Zellen durch eine starke Entzündung (Bystander Activation) und Erreger, die im Körper verbleiben (Viruspersistenz). Dazu kommen erbliche Gewebemerkmale (HLA-Typ), die bestimmen, welche Epitope überhaupt sichtbar werden. Erst wenn mehrere Faktoren zusammenkommen, wird aus einer Ähnlichkeit eine Erkrankung.

Schreibweisen. Häufig liest man auch „molekulares Mimikry“ oder „molekular Mimikry“. Korrekt ist „die molekulare Mimikry“, vom englischen mimicry für Nachahmung.

zum Merken
Ein ähnliches Gesicht allein macht keinen Fehlalarm. Autoimmunität braucht die Verwechslung und eine Regulation, die sie durchlässt.

Das Fundament dahinter

In jeder Zelle sind Mitochondrien Sensor und Effektor: Sie spüren, ob Herausforderung oder Gefahr ansteht, und stellen danach Energie bereit.

Von den drei Systemen spricht hier vor allem das Immunsystem; was in der Zelle passiert, passiert im ganzen System.

Was sich oft genug wiederholt, bleibt: Über das Körpergedächtnis werden aus Zuständen Eigenschaften, in beide Richtungen.

Regeneration braucht, wofür die sechs Ärzte der Regeneration stehen: Atmung, Nahrung, Bewegung, Naturkraft, Verbindung und Story; die ärztliche Behandlung läuft weiter.

Deine Entscheidung

Deine Entscheidung beginnt mit deiner Geschichte.

Du kannst aufschreiben, wann deine Beschwerden begonnen haben und welche Infekte davor lagen, etwa Pfeiffersches Drüsenfieber, eine Mandelentzündung oder eine schwere Darminfektion. Eine solche Zeitleiste hilft deiner Ärztin beim Einordnen.

Du kannst beobachten, ob deine Beschwerden nach neuen Infekten, in Stressphasen oder nach schlechten Nächten zunehmen. Das zeigt, wie stark Entzündung und Regulation bei dir mitspielen.

Und du kannst Befunde zu Autoantikörpern gesammelt mitnehmen und fragen, was sie für dich bedeuten. Was du daraus machst, entscheidest du.

Vor jedem Ausprobieren kannst du dich fragen:

  1. Ist es biologisch plausibel?
  2. Ist das Risiko klein?
  3. Hat deine Ärztin geklärt, dass keine Gefahr dahintersteckt?
  4. Kannst du es an dir beobachten?

Was wir nicht wissen: Gut belegt ist molekulare Mimikry bei rheumatischem Fieber und beim Guillain-Barré-Syndrom, bei Multipler Sklerose ist sie durch neue Studien stark gestützt. Bei vielen anderen Autoimmunerkrankungen beruht sie auf ähnlichen Sequenzen und Tierversuchen, der Beweis beim Menschen fehlt. Schwer zu prüfen ist sie, weil zwischen Infektion und Erkrankung oft Jahre liegen. Einen Test, der zeigt, dass deine Erkrankung durch Mimikry entstanden ist, gibt es nicht.

Zum Nachschlagen

Begriffe fürs Arztgespräch
  • Nach einem Infekt fing es an: postinfektiöse Autoimmunität
  • Mein Immunsystem verwechselt etwas: Kreuzreaktivität, molekulare Mimikry
  • Antikörper gegen meinen eigenen Körper: Autoantikörper
  • Der Angriff weitet sich auf neue Ziele aus: Epitope Spreading
  • Ich hatte früher Pfeiffersches Drüsenfieber: Epstein-Barr-Virus (EBV), infektiöse Mononukleose
  • Die Veranlagung in meinen Genen: HLA-Typ
Wer klärt was

Ob eine Krankheit dahintersteckt und wie sie behandelt wird, klärt deine Ärztin. Seelische Last gehört zu deiner Therapeutin. Was du im Alltag für deine Regeneration tust, begleitet ein Mentor. Entscheiden tust du.

Ob eine Krankheit dahintersteckt und wie sie behandelt wird, klärt deine Ärztin. Nimm deine Beobachtungen und die Fragen aus diesem Artikel mit; was du für deine Regulation tust, läuft parallel weiter.

Quellen (4)
  • Molecular Mimicry as a Mechanism of Autoimmune Disease
    Cusick MF, Libbey JE, Fujinami RS – Clinical Reviews in Allergy & Immunology (2012) DOI: 10.1007/s12016-011-8294-7
  • Molecular Mimicry, Bystander Activation, or Viral Persistence: Infections and Autoimmune Disease
    Fujinami RS, von Herrath MG, Christen U, Whitton JL – Clinical Microbiology Reviews (2006) DOI: 10.1128/CMR.19.1.80-94.2006
  • Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis
    Bjornevik K, Cortese M, Healy BC, Kuhle J, Mina MJ, Leng Y, et al. – Science (2022) DOI: 10.1126/science.abj8222
  • Clonally expanded B cells in multiple sclerosis bind EBV EBNA1 and GlialCAM
    Lanz TV, Brewer RC, Ho PP, Moon J, Jude KM, Fernandez D, et al. – Nature (2022) DOI: 10.1038/s41586-022-04432-7

Fachlich geprüft von Dr. Gerrit Keferstein,

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Energie, Funktion und Struktur sind auf jeder Ebene der menschlichen Erfahrungswelt untrennbar miteinander verbunden.
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