Long-COVID-Biomarker im Überblick
Long COVID hat noch keinen einzelnen diagnostischen Biomarker – aber vielversprechende Kandidaten. Vom Spike-Protein-Nachweis über Autoantikörper bis zur Herzfrequenzvariabilität: Diese Übersicht zeigt dir, welche Marker in der aktuellen Forschung diskutiert werden und was sie über die zugrunde liegenden Mechanismen verraten.
— Die MOJO Perspektive
In der Regenerationsmedizin ist die Diagnose kein Ja/Nein – sie ist ein Spektrum. Die Biomarker bei Long COVID bilden verschiedene Facetten einer multisystemischen Dysregulation ab: Immunsystem, Nervensystem, Stoffwechsel, Gerinnung. Die Zukunft der Long-COVID-Diagnostik liegt nicht in einem einzelnen Test, sondern in einem integrierten Panel, das das Gesamtbild erfasst.
Spike-Protein in CD16+ Monozyten
Patterson et al. (2022) wiesen S1-Spike-Protein in nicht-klassischen CD16+ Monozyten bis zu 15 Monate nach SARS-CoV-2-Infektion nach – bei PCR-negativen Patienten. Auch nach COVID-19-Impfung wurde S1-Spike in Monozyten bis zu 245 Tage nachgewiesen (Patterson et al., 2025). Die Spike-tragenden Monozyten können Endothelzellen aktivieren, Entzündungsmediatoren freisetzen und Mikrothrombenbildung fördern. Der Nachweis erfolgt mittels Durchflusszytometrie (Patterson-Protokoll) – ein Test, der bislang nicht in der Routinediagnostik verfügbar ist.
Zirkulierendes Spike-Protein im Plasma
Swank et al. (2023) zeigten mittels Simoa-Assay, dass zirkulierendes SARS-CoV-2-Spike-Protein im Plasma von Long-COVID-Patienten nachweisbar ist – und mit dem Auftreten von PASC assoziiert. Dieser Befund ist unabhängig vom Monozyten-Nachweis und deutet auf eine Freisetzung von Spike-Fragmenten in den Blutkreislauf hin. Als Biomarker potenziell geeignet, aber methodisch anspruchsvoll (Sensitivität der Assays).
Cortisol (morgens, Tagesprofil)
Klein et al. (2023, Nature) identifizierten reduzierte Cortisol-Spiegel als einen der stärksten Prädiktoren für Long COVID. Das Cortisol-Tagesprofil bei Long-COVID-Patienten zeigte eine signifikant niedrigere morgendliche Cortisol-Ausschüttung im Vergleich zu genesenen Kontrollen. Cortisol ist über jedes Standardlabor messbar – ein relativ einfacher und kostengünstiger Marker.
EBV-/CMV-Reaktivierung (IgG-Titer)
Klein et al. (2023) dokumentierten erhöhte Immunglobuline gegen EBV (Epstein-Barr-Virus) und CMV (Cytomegalievirus) bei Long-COVID-Patienten – ein Hinweis auf die Reaktivierung latenter Viren im Rahmen der Immunsuppression. Erhöhte EBV-VCA-IgG und EBV-EA-IgG bei Long-COVID-Patienten sind ein reproduzierbarer Befund. Routinelabor-fähig und klinisch relevant.
Autoantikörper (Anti-GPCR, Anti-ACE2)
Autoantikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) – insbesondere gegen β2-adrenerge und muskarinerge Rezeptoren – werden bei einem Teil der Long-COVID-Patienten nachgewiesen. Diese Autoantikörper können autonome Dysfunktion und Endothelschäden verursachen. Anti-ACE2-Antikörper stören die Regulation des Renin-Angiotensin-Systems. Spezialisierte Labore bieten GPCR-Autoantikörper-Panels an.
Fibrin-Amyloid-Mikrothromben
Kell et al. (2022) beschrieben mittels Proteomik und Metabolomik Fibrin-Amyloid-Mikrothromben im Blutplasma von Long-COVID-Patienten. Diese Mikrothromben sind resistent gegen normale Fibrinolyse und können Kapillarversorgung einschränken – ein möglicher Mechanismus für Fatigue, Brain Fog und Gewebshypoxie. Der Nachweis erfolgt mittels Fluoreszenz-Mikroskopie (Thioflavin-T-Färbung) nach dem Pretorius-Protokoll – ein Forschungstest, der noch nicht in der Routine verfügbar ist.
T-Zell-Erschöpfung (PD-1, CTLA-4)
Klein et al. (2023) identifizierten eine anhaltende T-Zell-Erschöpfung bei Long-COVID-Patienten: erhöhte Expression von Erschöpfungsmarkern (PD-1, CTLA-4) auf CD4+ und CD8+ T-Zellen. Diese Erschöpfung spiegelt ein Immunsystem wider, das chronisch aktiviert ist, aber seine Effektorfunktion verliert. Immunphänotypisierung mittels Durchflusszytometrie – in spezialisierten Laboren verfügbar.
Herzfrequenzvariabilität (HRV)
Die HRV – die Variation der Zeitintervalle zwischen aufeinanderfolgenden Herzschlägen – ist ein nicht-invasiver Marker für die autonome Nervensystem-Balance. Bei Long COVID ist die HRV häufig reduziert, was auf Sympathikus-Dominanz und reduzierte Vagus-Aktivität hindeutet. HRV kann per Wearable (Apple Watch, Oura, Garmin) oder EKG gemessen werden und eignet sich als Monitoring-Tool für den Verlauf.
Das Wichtigste in Kürze
- 1Kein einzelner diagnostischer Biomarker, aber mehrere vielversprechende Kandidaten: Spike-Persistenz, Cortisol, EBV-Reaktivierung, Autoantikörper, Mikrothromben.
- 2Cortisol (morgens) ist einer der stärksten Prädiktoren und über jedes Standardlabor messbar (Klein et al., 2023).
- 3Spike-Protein in Monozyten (Patterson-Protokoll) und Mikrothromben (Pretorius-Protokoll) sind Forschungstests – noch nicht in der Routine verfügbar.
- 4HRV als nicht-invasiver Marker für autonome Dysfunktion kann per Wearable überwacht werden.
- 5Die Kombination mehrerer Biomarker – nicht ein einzelner Test – ist der vielversprechendste diagnostische Ansatz.
Fazit
Long COVID hat noch keinen einzelnen diagnostischen Goldstandard-Biomarker – aber die Forschung macht schnelle Fortschritte. Die vielversprechendsten Kandidaten adressieren verschiedene Mechanismen: Spike-Persistenz (Immunaktivierung), Cortisol (Stressachse), EBV-Reaktivierung (latente Viren), Autoantikörper (Immunfehlregulation), Mikrothromben (Gerinnung) und HRV (autonome Dysfunktion). Die Kombination mehrerer Marker – ein Biomarker-Panel statt ein einzelner Test – ist der wahrscheinlichste Weg zur Diagnose. Bis dahin bleibt Long COVID eine klinische Diagnose, bei der die erweiterte Labordiagnostik bereits heute wertvolle Zusatzinformationen liefern kann.
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Häufige Fragen
Gibt es einen einzelnen Test für Long COVID?
Welche Biomarker kann mein Hausarzt testen?
Ist ein normales Blutbild ein Ausschluss von Long COVID?
Quellen & Referenzen
- Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) up to 15 Months Post-InfectionPatterson B.K., Francisco E.B., Yogendra R. et al. – Frontiers in Immunology (2022) DOI: 10.3389/fimmu.2021.746021
- Detection of S1 spike protein in CD16+ monocytes up to 245 days in SARS-CoV-2-negative post-COVID-19 vaccine syndrome (PCVS) individualsPatterson B.K., Yogendra R., Francisco E.B. et al. – Human Vaccines & Immunotherapeutics (2025) DOI: 10.1080/21645515.2025.2494934
- Distinguishing features of long COVID identified through immune profiling
- Persistent Circulating Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Spike Is Associated With Post-acute Coronavirus Disease 2019 SequelaeSwank Z., Senussi Y., Manickas-Hill Z. et al. – Clinical Infectious Diseases (2023) DOI: 10.1093/cid/ciac722
- A central role for amyloid fibrin microclots in long COVID/PASC: origins and therapeutic implications
Wie wir Evidenz bewerten
Wir betrachten Evidenz als Gesamtbild: Mechanistische Studien, Beobachtungsdaten, klinische Erfahrung und – wenn verfügbar – randomisierte Studien fließen gemeinsam in unsere Bewertung ein. Jede Aussage benennt transparent ihre Evidenzbasis.
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Arzt · Regenerationsmedizin · Gründer des MOJO Instituts
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