Atemnot bei Long COVID – Mikrothromben und Endotheldysfunktion
Atemnot bei Long COVID entsteht häufig ohne messbare Lungenschäden. Mikrothromben, Endotheldysfunktion und autonome Dysregulation beeinträchtigen den Gasaustausch auf kapillärer Ebene.
Atemnot (Dyspnoe) betrifft etwa 25 % der Long-COVID-Betroffenen – oft bei minimaler Anstrengung oder sogar in Ruhe (Davis et al., 2023). Das Frustrierende: Die Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) und das Röntgenbild zeigen häufig Normalbefunde. Die Lunge scheint „in Ordnung" zu sein – und doch reicht die Luft nicht.
Diese Diskrepanz hat eine biologische Erklärung: Die Atemnot bei Long COVID entsteht häufig nicht durch eine Lungenerkrankung im klassischen Sinne, sondern durch Veränderungen auf kapillärer und endothelialer Ebene. Mikrothromben in den kleinsten Blutgefäßen der Lunge, Endothelschäden durch das Spike-Protein und eine autonome Dysregulation der Atemregulation können den Gasaustausch beeinträchtigen, ohne dass die makroskopische Lungenstruktur verändert ist.
Die Atemnot wird häufig als „Angst" oder „Hyperventilation" fehlinterpretiert. Dabei ist sie ein Symptom der vaskulären und autonomen Pathologie, die Long COVID kennzeichnet.
— Die MOJO Perspektive
In der Regenerationsmedizin verstehen wir die Long-COVID-Atemnot als Zusammenspiel von vaskulärer, autonomer und muskulärer Dysfunktion. Die Lunge ist mehr als ein Organ – sie ist ein Gefäßsystem, ein Nervensystem und ein Muskelsystem gleichzeitig. Wenn Mikrothromben die Kapillaren verstopfen, das Nervensystem die Atemregulation stört und die Atemmuskulatur energetisch unterversorgt ist, reicht die Luft nicht – auch wenn die Spirometrie „normal" aussieht.
Wirkung & Mechanismus
Der Mechanismus der Long-COVID-Atemnot ist multikausal.
Mikrothromben und Endotheldysfunktion: Kell et al. (2022) beschrieben Fibrin-Amyloid-Mikrothromben im Plasma von Long-COVID-Patienten. In der pulmonalen Mikrozirkulation können diese Mikrothromben den Gasaustausch beeinträchtigen – nicht durch Blockade großer Gefäße, sondern durch Verstopfung der Kapillaren, wo der eigentliche Sauerstoffaustausch stattfindet. Das Spike-Protein bindet an ACE2-Rezeptoren auf Endothelzellen und kann Endothelschäden verursachen, die die Gefäßfunktion dauerhaft beeinträchtigen.
Autonome Atemregulation: Das vegetative Nervensystem steuert Atemtiefe und -frequenz. Bei Long COVID ist diese Regulation gestört: Betroffene atmen häufig flach und schnell (dysfunktionales Atemmuster), was die CO2/O2-Balance verschiebt und Atemnotsymptome verstärkt.
Dekonditionierung und mitochondriale Dysfunktion: Nach Wochen bis Monaten der Inaktivität durch Fatigue und PEM ist die Atemmuskulatur dekonditioniert. Gleichzeitig kann die mitochondriale Dysfunktion auch die Atemmuskelzellen betreffen, deren Energieproduktion reduziert ist.
Was sagt die Forschung
Die vaskuläre Pathologie bei Long COVID ist durch mehrere Studien belegt. Kell et al. (2022, Biochemical Journal) beschrieben Fibrin-Amyloid-Mikrothromben als zentralen Mechanismus bei Long COVID. Swank et al. (2023, Clinical Infectious Diseases) wiesen zirkulierendes Spike-Protein im Plasma nach und zeigten dessen Assoziation mit postakuten Symptomen. Davis et al. (2023) dokumentierten Atemnot als eines der häufigsten persistierenden Symptome.
Das Wichtigste in Kürze
- 1Atemnot betrifft etwa 25 % der Long-COVID-Betroffenen, oft bei normaler Lungenfunktion (Davis et al., 2023).
- 2Fibrin-Amyloid-Mikrothromben können die pulmonale Mikrozirkulation und den Gasaustausch beeinträchtigen (Kell et al., 2022).
- 3Spike-Protein bindet an ACE2 auf Endothelzellen und kann dauerhafte Endothelschäden verursachen.
- 4Autonome Dysregulation führt zu dysfunktionalen Atemmustern (flache, schnelle Atmung).
- 5Normale Spirometrie schließt Long-COVID-Atemnot nicht aus – die Pathologie liegt auf kapillärer Ebene.
Konkret umsetzen
— Erkennen · Verstehen · Verändern
Erkennen
Verstehen
Verändern
Häufige Fragen
Warum zeigt meine Lungenfunktion nichts Auffälliges?
Ist die Atemnot bei Long COVID gefährlich?
Kann Atemtraining bei Long-COVID-Atemnot helfen?
Quellen & Referenzen
- A central role for amyloid fibrin microclots in long COVID/PASC: origins and therapeutic implications
- Persistent Circulating Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Spike Is Associated With Post-acute Coronavirus Disease 2019 SequelaeSwank Z., Senussi Y., Manickas-Hill Z. et al. – Clinical Infectious Diseases (2023) DOI: 10.1093/cid/ciac722
- Long COVID: major findings, mechanisms and recommendationsDavis H.E., McCorkell L., Vogel J.M. et al. – Nature Reviews Microbiology (2023) DOI: 10.1038/s41579-022-00846-2
Wie wir Evidenz bewerten
Wir betrachten Evidenz als Gesamtbild: Mechanistische Studien, Beobachtungsdaten, klinische Erfahrung und – wenn verfügbar – randomisierte Studien fließen gemeinsam in unsere Bewertung ein. Jede Aussage benennt transparent ihre Evidenzbasis.
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Arzt · Regenerationsmedizin · Gründer des MOJO Instituts
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