Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes (Patterson et al., 2022) und Detection of S1 spike protein up to 245 days in PCVS individuals (Patterson et al., 2025)
Das S1-Fragment des SARS-CoV-2-Spike-Proteins wurde mittels Durchflusszytometrie in CD16+ nicht-klassischen Monozyten nachgewiesen: bis zu 15 Monate nach Infektion bei PASC-Patienten (Patterson et al., 2022) und bis zu 245 Tage nach COVID-19-Impfung bei SARS-CoV-2-negativen PCVS-Patienten (Patterson et al., 2025). Die Betroffenen hatten keine aktive SARS-CoV-2-Infektion mehr, aber das Spike-Protein war in ihren Immunzellen nachweisbar – die biologische Grundlage für chronische Immunaktivierung und Endotheliopathie.
Die zentrale Frage der Long-COVID-Forschung war von Anfang an: Warum bleiben Symptome Monate bis Jahre bestehen, wenn die akute Infektion längst vorüber ist? Zwei Hypothesen dominieren die Debatte:
- Autoimmunität: Das Immunsystem hat durch die Infektion gelernt, körpereigene Strukturen anzugreifen (molekulare Mimikry, Bystander-Aktivierung)
- Antigen-Persistenz: Das Virus oder Virusproteine verbleiben im Körper und unterhalten eine chronische Immunantwort
Die Arbeiten von Bruce Patterson und Kollegen liefern die stärkste Evidenz für die zweite Hypothese: Das Spike-Protein – oder zumindest seine S1-Untereinheit – persistiert in einer spezifischen Immunzellpopulation: den CD16+ nicht-klassischen Monozyten. Diese Zellen machen nur 5–10 % der Monozyten im Blut aus, haben aber eine besondere Funktion: Sie patrouillieren entlang der Gefäßinnenwände und überwachen das Endothel.
Die S1-Untereinheit enthält die Rezeptorbindungsdomäne (RBD), die an ACE2 bindet. Wenn Spike-tragende Monozyten entlang des Endothels patrouillieren, können sie ACE2-exprimierende Endothelzellen aktivieren – ein Mechanismus, der Gefäßentzündung, Gerinnungsaktivierung und Mikrothrombenbildung erklärt.
Ergebnisse
Patterson et al. (2022, Frontiers in Immunology):
- S1-Spike-Protein wurde in CD16+ nicht-klassischen Monozyten bei PASC-Patienten nachgewiesen – bis zu 15 Monate nach dokumentierter SARS-CoV-2-Infektion
- Alle Patienten waren zum Zeitpunkt der Untersuchung SARS-CoV-2-PCR-negativ – keine aktive Infektion
- Die S1-positiven Monozyten korrelierten mit dem Symptomprofil: Patienten mit höherer S1-Last in Monozyten hatten schwerere PASC-Symptome
- Die Befunde deuten auf eine intrazelluläre Sequestrierung hin: Die Monozyten hatten S1 phagozytiert, konnten es aber nicht vollständig degradieren
Patterson et al. (2025, Human Vaccines & Immunotherapeutics):
- S1-Spike-Protein wurde in CD16+ Monozyten bei Patienten mit Post-COVID-Vaccine-Syndrom (PCVS) nachgewiesen – bis zu 245 Tage nach COVID-19-Impfung
- Alle PCVS-Patienten waren SARS-CoV-2-negativ (kein Nukleokapsid-Antikörper, PCR-negativ) – das nachgewiesene Spike stammte definitiv von der Impfung, nicht von einer Infektion
- Die Symptomatik der PCVS-Kohorte ähnelte der der Post-Infektions-PASC-Kohorte: Fatigue, Brain Fog, autonome Dysfunktion, Belastungsintoleranz
- Die Schlussfolgerung: Das von der mRNA-Impfung produzierte Spike-Protein kann bei einer Subgruppe ebenso persistieren wie das virale Spike-Protein
Swank et al. (2023, Clinical Infectious Diseases): Ergänzend wiesen Swank et al. zirkulierendes Spike-Protein im Plasma von Long-COVID-Patienten nach – mittels ultrasensitivem Simoa-Assay. Die Spike-Präsenz im Plasma war mit dem Auftreten von PASC-Symptomen assoziiert und könnte als Biomarker für die Erkrankung dienen.
— Die MOJO Perspektive
Die Patterson-Studien bilden das empirische Fundament für das regenerationsmedizinische Verständnis von Long COVID: Es gibt ein nachweisbares Antigen, das eine chronische Immunantwort unterhält. Das ist keine Theorie mehr – es ist ein messbarer Befund. Die klinische Konsequenz: Spike-Nachweis in Monozyten kann als diagnostisches Instrument eingesetzt werden, und die Forschung an Spike-Elimination hat ein konkretes therapeutisches Ziel. Gleichzeitig zeigt die PCVS-Studie (2025), dass diese Diskussion nicht auf „Virus vs. Impfung" reduziert werden darf: Das Spike-Protein ist das Problem – nicht seine Quelle.
Was bedeutet das für dich
Die Patterson-Studien liefern die stärkste direkte Evidenz für die Spike-Persistenz-Hypothese bei Long COVID und etablieren gleichzeitig, dass der Mechanismus nicht auf die Infektion beschränkt ist, sondern auch nach Impfung auftreten kann.
Stärken:
- Spezifische Durchflusszytometrie mit intrazellulärem Spike-Nachweis – nicht nur Antikörper-Marker
- Ausschluss aktiver Infektion durch PCR und Nukleokapsid-Antikörper
- Klinische Korrelation: Spike-Last in Monozyten korreliert mit Symptom-Schwere
- Die 2025-Studie schließt eine Infektion als Quelle des Spike-Proteins definitiv aus (kein Nukleokapsid)
Limitationen:
- Keine unabhängige Replikation durch andere Forschungsgruppen (Stand 2026)
- Moderate Stichproben (N=144 in der 2022-Studie)
- Spezialisierte Durchflusszytometrie nicht breit verfügbar
- Korrelation ≠ Kausalität: Ob die Elimination von Spike-Protein die Symptome verbessert, ist nicht durch Interventionsstudien belegt
Die übergreifende Bedeutung: Die Patterson-Daten verschieben den Diskurs: Long COVID ist nicht „die Erinnerung des Immunsystems an eine vergangene Infektion" – es ist die fortlaufende Reaktion auf ein persistierendes Antigen. Das erklärt die Chronizität, die Multisystemik und die Therapieresistenz.
Das Wichtigste in Kürze
- 1S1-Spike-Protein in CD16+ Monozyten nachgewiesen: bis zu 15 Monate nach Infektion (Patterson et al., 2022).
- 2S1-Spike-Protein in CD16+ Monozyten nachgewiesen: bis zu 245 Tage nach COVID-19-Impfung bei SARS-CoV-2-negativen Personen (Patterson et al., 2025).
- 3Die Spike-Last in Monozyten korreliert mit dem Schweregrad der PASC-Symptome.
- 4Zirkulierendes Spike-Protein im Plasma ist mit PASC assoziiert und könnte als Biomarker dienen (Swank et al., 2023).
- 5PCVS-Patienten zeigen ein ähnliches Symptomprofil wie Post-Infektions-PASC-Patienten – der biologische Mechanismus ist vergleichbar.
Konkret umsetzen
Spike-Nachweis als diagnostisches Instrument
Spezialisierte Labore bieten den Spike-Protein-Nachweis in Monozyten mittels Durchflusszytometrie an (Patterson-Protokoll). Dieser Test ist nicht flächendeckend verfügbar, aber für Betroffene mit persistierenden Symptomen nach Infektion oder Impfung ein potenzielles diagnostisches Instrument.
Spike-Plasma-Assay als Screening
Der Nachweis von zirkulierendem Spike-Protein im Plasma (Simoa-Assay, nach Swank et al.) ist ein weniger aufwändiger Ansatz, der als Screening-Marker dienen könnte. Die Verfügbarkeit ist noch limitiert.
Biologische Validierung für Betroffene
Für viele Betroffene ist der Spike-Nachweis mehr als ein diagnostischer Marker – er ist die biologische Bestätigung, dass ihre Erkrankung real und messbar ist. Ein positiver Befund kann den Dialog mit behandelnden Ärzten erleichtern und die Therapieplanung konkretisieren.
Limitationen
Die Patterson-Studien sind bisher nicht durch unabhängige Forschungsgruppen repliziert worden. Die Stichproben sind moderat. Die spezialisierte Durchflusszytometrie ist nicht standardisiert und nicht breit verfügbar. Der kausale Zusammenhang (Spike-Elimination → Symptombesserung) ist nicht durch Interventionsstudien belegt. Die Häufigkeit von PCVS in der geimpften Bevölkerung ist epidemiologisch nicht geklärt.
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Häufige Fragen
Wo kann ich einen Spike-Protein-Test machen lassen?
Bedeutet ein negativer Spike-Test, dass ich kein Long COVID habe?
Sind die Patterson-Studien unabhängig repliziert?
Quellen & Referenzen
- Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) up to 15 Months Post-InfectionPatterson B.K., Francisco E.B., Yogendra R. et al. – Frontiers in Immunology (2022) DOI: 10.3389/fimmu.2021.746021
- Detection of S1 spike protein in CD16+ monocytes up to 245 days in SARS-CoV-2-negative post-COVID-19 vaccine syndrome (PCVS) individualsPatterson B.K., Yogendra R., Francisco E.B. et al. – Human Vaccines & Immunotherapeutics (2025) DOI: 10.1080/21645515.2025.2494934
- Persistent Circulating Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Spike Is Associated With Post-acute Coronavirus Disease 2019 SequelaeSwank Z., Senussi Y., Manickas-Hill Z. et al. – Clinical Infectious Diseases (2023) DOI: 10.1093/cid/ciac722
Wie wir Evidenz bewerten
Wir betrachten Evidenz als Gesamtbild: Mechanistische Studien, Beobachtungsdaten, klinische Erfahrung und – wenn verfügbar – randomisierte Studien fließen gemeinsam in unsere Bewertung ein. Jede Aussage benennt transparent ihre Evidenzbasis.
Unser Evidenzverständnis lesenArzt · Regenerationsmedizin · Gründer des MOJO Instituts
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