MCAS bei Fibromyalgie – Mastzellen und die Schmerzspirale
Mastzellen können an der Schmerzsensibilisierung bei Fibromyalgie beteiligt sein. Du erfährst, wie neuroinflammatorische Prozesse Schmerzen verstärken und was du darüber wissen solltest.
Vielversprechende frühe Ergebnisse, größere Studien stehen aus.
Fibromyalgie ist ein chronisches Schmerzsyndrom, das durch generalisierte Schmerzen, Fatigue, Schlafstörungen und kognitive Beeinträchtigung gekennzeichnet ist. Die Pathophysiologie galt lange als unklar – 'echte Schmerzen ohne erkennbare Ursache'. Die neuere Forschung zeigt: Es gibt biologische Mechanismen – und Mastzellen spielen dabei eine zunehmend anerkannte Rolle.
Theoharides et al. (2019) beschrieben Mastzellen als potenzielle Treiber der peripheren und zentralen Sensibilisierung bei Fibromyalgie. Der Mechanismus: Mastzellen sitzen entlang peripherer Nerven und setzen bei Aktivierung Mediatoren frei, die direkt auf Nozizeptoren (Schmerzrezeptoren) wirken. Histamin, Prostaglandine, NGF (Nerve Growth Factor) und Substanz P senken die Schmerzschwelle und verstärken die Schmerzweiterleitung – ein Prozess, der als neurogenic inflammation (neurogene Entzündung) bekannt ist.
Die Überlappung zwischen Fibromyalgie und MCAS ist klinisch auffällig. Beide Erkrankungen produzieren multisystemische Symptome, werden oft als psychosomatisch abgetan, und treten gehäuft gemeinsam auf. Lucas et al. (2006) zeigten, dass Fibromyalgie-Patientinnen signifikant mehr Mastzellen in der Haut aufweisen als gesunde Kontrollen – ein direkter Hinweis auf eine Mastzellbeteiligung.
— Die MOJO Perspektive
In der Regenerationsmedizin verstehen wir Fibromyalgie-Schmerz nicht als Defekt im Schmerzverarbeitungssystem, sondern als Ausdruck einer systemischen Dysregulation, bei der Mastzellen eine zentrale Rolle spielen können. Wenn Mastzellen an peripheren Nerven chronisch Entzündungsmediatoren freisetzen und gleichzeitig die zentrale Schmerzverarbeitung über Neuroinflammation verstärken, entsteht eine Schmerzspirale, die nur durch einen systemischen Ansatz unterbrochen werden kann. Im MCAS-Mentoring erfährst du, wie du Mastzellstabilisierung als Baustein in dein Fibromyalgie-Management integrierst.
Wirkung & Mechanismus
Der Beitrag von Mastzellen zur Fibromyalgie-Pathophysiologie wirkt über drei zentrale Pfade. Erstens: periphere Sensibilisierung. Mastzellen in der Haut, den Muskelfaszien und entlang peripherer Nerven setzen bei Aktivierung Mediatoren frei, die Nozizeptoren direkt stimulieren und sensibilisieren. Histamin wirkt über H1-Rezeptoren auf C-Fasern (Schmerzfasern). NGF fördert das Aussprossen von Schmerznerven. Prostaglandine senken die Aktivierungsschwelle von Nozizeptoren. Das Ergebnis: Allodynie (Schmerz bei normalerweise nicht-schmerzhaften Reizen) und Hyperalgesie (verstärkte Schmerzempfindung).
Zweitens: zentrale Sensibilisierung. Mastzellmediatoren, die das ZNS erreichen – direkt über zerebrale Mastzellen oder über die destabilisierte Blut-Hirn-Schranke – aktivieren Mikroglia im Rückenmark und Gehirn. Aktivierte Mikroglia verstärken die Schmerzverarbeitung zentral und tragen zur Chronifizierung bei. Theoharides et al. (2019) beschrieben diesen Mechanismus als 'mast cell–microglia–neuron axis'.
Drittens: die Verbindung über das autonome Nervensystem. Mastzellmediatoren stören die sympatho-vagale Balance, was die Schmerzverarbeitung zusätzlich moduliert. Fibromyalgie-Betroffene zeigen häufig eine reduzierte Herzfrequenzvariabilität – ein Marker für autonome Dysregulation, die durch Mastzellmediatoren angetrieben werden kann.
Was sagt die Forschung
Die Evidenz für die Mastzell-Fibromyalgie-Verbindung ist vorläufig, aber mechanistisch plausibel. Theoharides et al. (2019) publizierten eine umfassende Übersicht zur Rolle von Mastzellen bei Neuroinflammation und Schmerz bei Fibromyalgie. Lucas et al. (2006) zeigten erhöhte Mastzell-Dichte in Hautbiopsien von Fibromyalgie-Patientinnen. Blanco et al. (2010) fanden erhöhte IL-6- und IL-8-Spiegel bei Fibromyalgie, die teilweise aus Mastzellaktivierung stammen könnten.
Direkte interventionelle Studien, die mastzellstabilisierende Therapie bei Fibromyalgie testen, fehlen weitgehend. Anekdotische Berichte und Fallserien beschreiben Schmerzreduktion unter Antihistaminika und Mastzellstabilisatoren bei Fibromyalgie-Betroffenen mit MCAS-Koinzidenz. Die Evidenz ist derzeit vorläufig – mehr Forschung ist nötig.
Das Wichtigste in Kürze
- 1Mastzellen sitzen entlang peripherer Nerven und können Nozizeptoren direkt sensibilisieren (Theoharides et al., 2019).
- 2Fibromyalgie-Patientinnen zeigen erhöhte Mastzell-Dichte in der Haut (Lucas et al., 2006).
- 3Neurogenic inflammation durch Mastzellmediatoren (Histamin, NGF, Substanz P) senkt die Schmerzschwelle.
- 4Die 'mast cell–microglia–neuron axis' verbindet periphere Mastzellaktivierung mit zentraler Schmerzsensibilisierung.
Konkret umsetzen
MCAS-Komorbidität bei Fibromyalgie abklären
Wenn du Fibromyalgie hast und zusätzlich auf Trigger wie Lebensmittel, Gerüche oder Temperatur reagierst, besprich eine MCAS-Diagnostik mit deinem Arzt. Die Identifikation von MCAS kann neue therapeutische Optionen eröffnen.
Histaminarme Ernährung als Schmerzmodulator
Da Histamin direkt an der Schmerzsensibilisierung beteiligt ist, kann eine histaminarme Ernährung die Mediatoren-Grundlast senken. Einige Fibromyalgie-Betroffene berichten über weniger Schmerzen nach Reduktion histaminreicher Lebensmittel.
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Häufige Fragen
Kann MCAS Fibromyalgie verursachen?
Helfen Antihistaminika bei Fibromyalgie-Schmerzen?
Quellen & Referenzen
- Mast cells, neuroinflammation and pain in fibromyalgia syndromeTheoharides TC, Tsilioni I, Bawazeer M – Frontiers in Cellular Neuroscience (2019) DOI: 10.3389/fncel.2019.00353
- Cytokine response is altered in patients with fibromyalgiaBlanco I., Béritze N., Argüelles M. et al. – Annals of the Rheumatic Diseases (2010) DOI: 10.1186/1471-2474-11-216
- Cytokine response is altered in patients with fibromyalgiaBlanco I., Béritze N., Argüelles M. et al. – Annals of the Rheumatic Diseases (2010)
- Presentation, Diagnosis, and Management of Mast Cell Activation SyndromeAfrin L.B., Self S., Menk J., Lazarchick J. – Current Allergy and Asthma Reports (2016)
Wie wir Evidenz bewerten
Wir betrachten Evidenz als Gesamtbild: Mechanistische Studien, Beobachtungsdaten, klinische Erfahrung und – wenn verfügbar – randomisierte Studien fließen gemeinsam in unsere Bewertung ein. Jede Aussage benennt transparent ihre Evidenzbasis.
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Arzt · Regenerationsmedizin · Gründer des MOJO Instituts
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