„Was macht Vitamin B1 in meinen Zellen, was ist TPP, und sind Formen wie Thiamin-Disulfid oder Benfotiamin etwas anderes?“
Vielleicht kennst du das: Du bist erschöpft, brauchst nach Belastung länger als früher, und nach einem Teller Nudeln wirst du eher müde als wach. Irgendwo liest du, Vitamin B1 sei das Energievitamin, und fragst dich, was es in deinen Zellen eigentlich tut.
Die mechanische Sicht kennt den Thiaminmangel als klare Krankheit: Beriberi mit Herzschwäche oder Nervenschäden und die Wernicke-Enzephalopathie mit Verwirrtheit und Gangunsicherheit, meist bei Alkoholkrankheit oder schwerer Mangelernährung. Hier ist sie stark, denn rasch gegebenes Thiamin kann schwere Schäden verhindern. Und trotzdem: Was ist mit dem weiten Bereich zwischen gut versorgt und schwer krank, wenn der Bedarf steigt?
Die energetische Sicht nennt die B-Vitamine Nerven- und Energievitamine und setzt sie bei Erschöpfung ein. Sie spürt richtig, dass Müdigkeit und Nährstoffe zusammenhängen. Und trotzdem: Ein Vitamin wirkt nur dort, wo es an der richtigen Stelle fehlt und dort auch in seiner aktiven Form ankommt.
Die biologische Sicht verbindet beides. Thiamin ist ein Schlüssel an der Pforte vom Zucker zum Mitochondrium. Ob er passt, hängt davon ab, wie viel Thiamin ankommt, ob genug Magnesium für seine Aktivierung da ist und wie viel Zucker verbrannt werden soll.
Oft heißt es: „Zucker ist der Übeltäter.“ Nicht der Zucker allein entscheidet. Um ihn ganz zu verbrennen, braucht die Zelle Thiamin an der Pforte zum Mitochondrium, und je mehr Zucker, desto mehr davon.
Was im Körper passiert
Stell dir den Zuckerabbau als Weg mit einem Tor vor. Im Zellplasma wird Glukose zu Pyruvat zerlegt. Um im Mitochondrium weiterverbrannt zu werden, muss Pyruvat durch ein Tor: die Pyruvatdehydrogenase, kurz PDH. Ihr Schlüssel ist TPP. Fehlt er, staut sich Pyruvat vor dem Tor und wird zu Laktat umgebaut. Die Zelle gewinnt dann weniger Energie aus demselben Zucker (Zelle; Lonsdale, 2006).
Derselbe Schlüssel sperrt zwei weitere Türen: die α-Ketoglutarat-Dehydrogenase mitten im Citratzyklus und die Transketolase im Pentosephosphatweg, der Bausteine für Erbgut und NADPH für den Schutz vor oxidativem Stress liefert (Zelle; Lonsdale, 2006). Damit Thiamin zum Schlüssel wird, hängt das Enzym Thiaminpyrophosphokinase zwei Phosphatgruppen an; es nutzt dafür ATP im Komplex mit Magnesium (Lehrbuchwissen). Fehlt Magnesium, bleibt mehr Thiamin ungenutzt.
Die Bedeutung zeigt sich im Gewebe mit dem höchsten Zuckerumsatz, dem Gehirn, zuerst. Und sie zeigt sich, wenn viel Zucker durch das Tor soll: Lonsdale (2006) beschreibt, dass eine Ernährung mit vielen einfachen Kohlenhydraten den Thiaminbedarf erhöht. Dass das Tor gedrosselt sein kann, ohne dass Thiamin fehlt, zeigt eine Studie bei ME/CFS: Das Muster der Aminosäuren im Blut sprach für eine gebremste PDH, die Bremse lag aber bei hemmenden Enzymen, nicht bei einem gemessenen Thiaminmangel (Mensch; Fluge et al., 2016).
Vitamin B1 (Thiamin): TPP als Coenzym, Thiamin-Disulfid und Mangel: Vitamin B1 (Thiamin) ist ein wasserlösliches Vitamin. In der Zelle wird es zu Thiaminpyrophosphat (TPP, auch Thiamindiphosphat) umgebaut, dem Coenzym, ohne das Zucker nicht vollständig in den Mitochondrien verbrannt werden kann.
Thiamin, TPP und Thiamindiphosphat. Thiamin kommt im Körper in mehreren Formen vor: frei, als Thiaminmonophosphat, als Thiaminpyrophosphat und als Thiamintriphosphat. Thiaminpyrophosphat (TPP) heißt gleichbedeutend Thiamindiphosphat (ThDP), auf Englisch thiamine pyrophosphate. Nur TPP ist Coenzym, also ein Helfermolekül, das ein Enzym zum Arbeiten braucht.
TPP als Cofaktor: drei Engstellen. Die Pyruvatdehydrogenase verbindet den Zuckerabbau im Zellplasma mit dem Citratzyklus im Mitochondrium. Die α-Ketoglutarat-Dehydrogenase ist ein geschwindigkeitsbestimmender Schritt im Citratzyklus. Die Transketolase steuert den Pentosephosphatweg. Dazu kommt der Abbau der verzweigtkettigen Aminosäuren über ein verwandtes Enzym (Lonsdale, 2006).
Aufnahme und Aktivierung. Thiamin wird im Dünndarm über die Transporter THTR-1 und THTR-2 aufgenommen. Diese Transporter lassen sich sättigen: Mehr Thiamin auf einmal bedeutet nicht entsprechend mehr Aufnahme. In den Zellen macht die Thiaminpyrophosphokinase daraus TPP, mit Hilfe von Magnesium (Lehrbuchwissen).
Thiamin-Disulfid und fettlösliche Formen. Bei Thiamin-Disulfiden ist das Thiamin über eine Schwefelbrücke verknüpft, im einfachsten Fall zwei Thiaminmoleküle miteinander. Das erste fettlösliche Thiamin dieser Art, Allithiamin, wurde in Japan aus Knoblauch beschrieben; daraus entstanden synthetische Formen wie Thiamintetrahydrofurfuryldisulfid (TTFD, Fursultiamin) und Sulbutiamin. Weil sie fettlöslich sind, gelangen sie ohne den sättigbaren Transporter durch Darmwand und Zellmembranen; in der Zelle wird die Schwefelbrücke gelöst und freies Thiamin entsteht (Lonsdale, 2006). Benfotiamin ist kein Disulfid, sondern ein anderer fettlöslicher Abkömmling. Studien zur Aufnahme zeigen für diese Formen höhere Blutspiegel als für wasserlösliches Thiamin; das betrifft die Bioverfügbarkeit, ein Nutzen bei Nervenschäden ist damit nicht belegt.
Wann Thiamin fehlt. Der Körper speichert nur wenig Thiamin. Ein Mangel entsteht bei einseitiger Ernährung mit poliertem Reis oder Weißmehl, bei Alkoholkrankheit, nach Magenoperationen, bei langem Erbrechen und unter Schleifendiuretika, die Thiamin über die Niere ausschwemmen (Whitfield et al., 2018). Rohe Fische und Muscheln enthalten Thiaminasen, die Thiamin zerlegen; Bestandteile von Tee und Kaffee können es binden. Schwerer Mangel zeigt sich als Beriberi oder als Wernicke-Enzephalopathie, leichter Mangel unspezifisch als Müdigkeit, Reizbarkeit und Konzentrationsprobleme (Lonsdale, 2006).
Messen. Einen allgemein anerkannten Marker gibt es nicht (Whitfield et al., 2018). Verwendet werden TPP im Vollblut und die Aktivität der Transketolase in roten Blutkörperchen vor und nach Zugabe von TPP. Steigt die Aktivität durch TPP deutlich, spricht das für einen funktionellen Mangel.
Thiamin und Erschöpfung. In einer kleinen doppelblinden Crossover-Studie mit 40 Menschen mit ruhender chronisch entzündlicher Darmerkrankung und starker Erschöpfung sank die Fatigue unter hoch dosiertem Thiamin nach vier Wochen im Mittel um 4,5 Punkte, unter Placebo nicht (Mensch; Bager et al., 2021). Mehr dazu unter Vitamin B1 bei Müdigkeit.
Thiamin ist der Schlüssel, mit dem Zucker ins Mitochondrium kommt. Wer viel Zucker verbrennt, braucht mehr davon.
Das Fundament dahinter
In jeder Zelle sind Mitochondrien Sensor und Effektor: Sie spüren, ob Herausforderung oder Gefahr ansteht, und stellen danach Energie bereit oder schalten in den Schutzmodus, in der Forschung Cell Danger Response.
Von den drei Systemen spricht hier vor allem der Stoffwechsel; was in der Zelle passiert, passiert im ganzen System.
Was sich oft genug wiederholt, bleibt: Über das Körpergedächtnis werden aus Zuständen Eigenschaften, in beide Richtungen.
Regeneration braucht, wofür die sechs Ärzte der Regeneration stehen: Atmung, Nahrung, Bewegung, Naturkraft, Verbindung und Story; die ärztliche Behandlung läuft weiter.
Deine Entscheidung
Deine Entscheidung beginnt mit Beobachten.
Du kannst eine Woche lang darauf achten, wie viel Zucker, Weißmehl und Alkohol in deinem Alltag stecken, denn sie bestimmen mit, wie viel Thiamin deine Zellen brauchen.
Du kannst notieren, ob deine Erschöpfung nach kohlenhydratreichen Mahlzeiten stärker ist als nach anderen.
Und du kannst in deinen Befunden nachsehen, ob Thiamin oder TPP je gemessen wurde und ob du Entwässerungstabletten nimmst. Mit diesen Notizen kannst du mit deiner Ärztin besprechen, ob Thiamin bei dir eine Rolle spielt; eine Umstellung deiner Medikamente geschieht nur mit ihr. Was du daraus machst, entscheidest du.
Vor jedem Ausprobieren kannst du dich fragen:
- Ist es biologisch plausibel?
- Ist das Risiko klein?
- Hat deine Ärztin geklärt, dass keine Gefahr dahintersteckt?
- Kannst du es an dir beobachten?
Was wir nicht wissen: Die Rolle von TPP an PDH, α-Ketoglutarat-Dehydrogenase und Transketolase ist gesichertes Lehrbuchwissen aus Zell- und Enzymforschung. Wie häufig ein leichter Thiaminmangel ist, wissen wir nicht genau, weil ein einfacher, anerkannter Marker fehlt. Zu Thiamin bei Erschöpfung gibt es eine kleine kontrollierte Studie bei chronisch entzündlicher Darmerkrankung; ob das auf andere Formen der Erschöpfung übertragbar ist, ist offen. Bei ME/CFS sprechen Befunde für eine gebremste PDH, ein Nutzen von Thiamin ist dort nicht belegt. Für die fettlöslichen Formen ist eine bessere Aufnahme gezeigt, ein zusätzlicher Nutzen für Beschwerden nicht.
Plötzliche Verwirrtheit, Gangunsicherheit oder Störungen der Augenbewegung, vor allem bei Alkoholkrankheit oder nach langem Erbrechen, gehören sofort in ärztliche Hand.
