Vitamin B1 (Thiamin)
Vitamin B1 (Thiamin) · Vitamin B1 (Thiamin) ist ein wasserlösliches Vitamin, dessen aktive Form Thiaminpyrophosphat (TPP) als Cofaktor in drei Schlüsselenzymen des Energiestoffwechsels fungiert: der Pyruvatdehydrogenase (PDH), der α-Ketoglutarat-Dehydrogenase und der Transketolase. Es ist damit unverzichtbar für die Umwandlung von Glukose in mitochondriale Energie.
Thiamin wird im Dünndarm über den Thiamintransporter THTR-1 und THTR-2 aufgenommen und in der Leber durch die Thiaminpyrophosphokinase zu Thiaminpyrophosphat (TPP) aktiviert.
Die drei TPP-abhängigen Schlüsselenzyme:
- Pyruvatdehydrogenase (PDH): Katalysiert die oxidative Decarboxylierung von Pyruvat zu Acetyl-CoA - die zentrale Schnittstelle zwischen Glykolyse (Zytoplasma) und Citratzyklus (Mitochondrien). Ohne diesen Schritt kann Glukose nicht aerob verstoffwechselt werden.
- α-Ketoglutarat-Dehydrogenase: Ein Schlüsselenzym des Citratzyklus, das α-Ketoglutarat zu Succinyl-CoA umwandelt. Bestimmt die Geschwindigkeit des Citratzyklus.
- Transketolase: Zentrales Enzym des Pentosephosphatwegs, der NADPH (für antioxidative Verteidigung) und Ribose-5-Phosphat (für Nukleotidsynthese) liefert.
Klinische Bedeutung:
Schwerer Thiaminmangel manifestiert sich als Beriberi (kardiovaskulär: wet beriberi; neurologisch: dry beriberi) oder als Wernicke-Enzephalopathie (akute neurologische Krise mit Verwirrtheit, Ataxie und Augenbewegungsstörungen). Subklinischer Mangel ist häufiger und kann sich als Fatigue, kognitive Beeinträchtigung und Laktatazidose äußern.
In der CFS/ME-Forschung hat Thiamin besonderes Interesse geweckt: Eine gestörte PDH-Funktion führt dazu, dass Pyruvat nicht in Acetyl-CoA umgewandelt wird, sondern zu Laktat reduziert wird - ein Muster, das bei CFS/ME-Patienten beobachtet wurde. Das resultierende Bild ähnelt einer funktionellen mitochondrialen Dysfunktion.
Thiamin wird durch Alkohol (hemmt Absorption und Phosphorylierung), Tee und Kaffee (Thiaminasen), bestimmte Fische (roher Fisch enthält Thiaminasen) und Schleifendiuretika (renale Ausscheidung) depletiert.
, Die MOJO Perspektive
In der Regenerationsmedizin ist Thiamin ein Schlüssel-Cofaktor, weil es den Energiefluss von Glukose in die Mitochondrien steuert. Das Konzept: Viele Symptome chronischer Erschöpfung ähneln einem funktionellen Thiaminmangel - nicht weil kein Thiamin vorhanden ist, sondern weil der Bedarf bei mitochondrialer Dysfunktion erhöht sein kann. Die PDH als Engpass ist ein zentrales Element der bioenergetischen Diagnostik. Gesundheit entsteht, wenn die Mitochondrien genug Lebensenergie produzieren und diese Energie über Nervensystem, Immunsystem und Stoffwechsel optimal verteilt wird. Wie man das erreicht, vermitteln wir im Kurs LEBENSENERGIE für Betroffene und in der Grundausbildung Regenerationsmedizin für Fachkräfte.
Das Wichtigste in Kürze
- 1Thiamin (als TPP) ist Cofaktor der Pyruvatdehydrogenase - dem Tor zur mitochondrialen Energieproduktion aus Glukose.
- 2Bei Mangel staut sich Pyruvat und wird zu Laktat - ein Muster, das bei CFS/ME-Patienten beobachtet wurde.
- 3Benfotiamin ist eine fettlösliche Prodrug mit deutlich höherer Bioverfügbarkeit als Thiamin-HCl.
- 4Alkohol, PPIs, Schleifendiuretika und Thiaminasen in rohem Fisch depletieren den Thiaminspeicher.
, Erkennen · Verstehen · Verändern
Erkennen
Verstehen
Verändern
Quellen & Referenzen
- A Review of the Biochemistry, Metabolism and Clinical Benefits of Thiamin(e) and Its Derivatives
- Thiamine deficiency disorders: diagnosis, prevalence, and a roadmap for global control programsWhitfield KC, Bourassa MW, Adamolekun B et al. – Annals of the New York Academy of Sciences (2018) DOI: 10.1111/nyas.13919
Wie wir Evidenz bewerten
Wir betrachten Evidenz als Gesamtbild: Mechanistische Studien, Beobachtungsdaten, klinische Erfahrung und – wenn verfügbar – randomisierte Studien fließen gemeinsam in unsere Bewertung ein. Jede Aussage benennt transparent ihre Evidenzbasis.
Unser Evidenzverständnis lesenArzt · Regenerationsmedizin · Gründer des MOJO Instituts
Mehr über den Autor