Vagusnerv-Stimulation bei Herzstolpern: Wie der Parasympathikus das Herz beruhigt

Thayer et al. (2012) beschrieben das neuroviszerale Integrationsmodell: Der präfrontale Kortex hemmt über den zentralen autonomen Netzwerk (CAN) die Amygdala, die wiederum die autonome Balance steuert. Ein aktiver präfrontaler Kortex fördert den Vagustonus – das Herz schlägt ruhiger und rhythmischer.

Die kardialen Effekte des Vagusnerv umfassen:

1. Chronotroper Effekt: Der Vagusnerv reduziert die Herzfrequenz über muskarinische M2-Rezeptoren am Sinusknoten. Acetylcholin öffnet Kaliumkanäle (IKACh), die die Depolarisation verlangsamen.

2. Antiarrhythmischer Effekt: Vagusaktivierung verkürzt die Refraktärzeit der Vorhöfe und stabilisiert die atriale Erregungsleitung. Gleichzeitig reduziert sie die Sympathikus-vermittelte Erregbarkeit der Ventrikel.

3. Anti-inflammatorischer Effekt: Der Vagusnerv moduliert über den cholinergen antiinflammatorischen Pathway die Zytokinproduktion – weniger Entzündung bedeutet weniger entzündungsgetriggerte Arrhythmien.

McEwen (2007) beschrieb, wie chronischer Stress die allostatische Last erhöht und den Vagustonus reduziert. Die Konsequenz: Das Herz verliert seine parasympathische 'Bremse', der Sympathikus dominiert, und die Arrhythmieneigung steigt.

Lupien et al. (2009) zeigten, dass chronischer Stress den präfrontalen Kortex strukturell verändert – weniger präfrontale Kontrolle bedeutet weniger Vagustonus und mehr emotionale Reaktivität, was wiederum die autonome Balance verschlechtert.