Kann Magnesiummangel Herzrasen auslösen?
Ja. De Baaij et al. (2015) beschrieben in Physiological Reviews, dass Magnesium als natürlicher Kalziumantagonist die Erregbarkeit der Kardiomyozyten direkt moduliert. Ein Magnesiummangel erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, was die Erregbarkeit steigert und Arrhythmien begünstigen kann. Thu Kyaw et al. (2022) zeigten, dass Magnesiummangel häufig mit Kaliummangel einhergeht (renaler Kaliumverlust bei Hypomagnesämie) und so das Arrhythmierisiko potenziert.
Magnesium spielt eine zentrale Rolle für die elektrische Stabilität des Herzens. De Baaij et al. (2015) beschrieben die Mechanismen umfassend in Physiological Reviews:
Kalziumantagonismus: Magnesium blockiert spannungsabhängige Kalziumkanäle in den Kardiomyozyten. Bei Magnesiummangel strömt vermehrt Kalzium in die Zellen, was die Erregbarkeit erhöht und die Kontraktilität verändert.
Na+/K+-ATPase: Magnesium ist essentieller Kofaktor der Natrium-Kalium-Pumpe, die das Ruhemembranpotenzial der Herzmuskelzellen aufrechterhält. Ohne ausreichend Magnesium arbeitet diese Pumpe ineffizient – das Ruhepotenzial wird instabil.
Kalium-Kopplung: Thu Kyaw et al. (2022) zeigten, dass Magnesiummangel die renale Kaliumausscheidung erhöht. Ein Magnesiummangel kann also sekundär einen Kaliummangel verursachen – und beide Defizite zusammen erhöhen das Arrhythmierisiko erheblich.
Ein subklinischer Magnesiummangel ist häufiger als angenommen: Serum-Magnesium spiegelt nur ~1 % des Gesamtmagnesiums wider. Der Vollblut- oder Erythrozyten-Magnesiumwert ist aussagekräftiger.
Im Detail
De Baaij et al. (2015) publizierten in Physiological Reviews die umfassendste Übersichtsarbeit zu Magnesium beim Menschen. Die kardialen Effekte eines Magnesiummangels sind gut dokumentiert:
Elektrophysiologische Mechanismen:
- Magnesium stabilisiert das Ruhemembranpotenzial durch Aktivierung der Na+/K+-ATPase und des einwärtsgleichrichtenden Kaliumkanals (Kir).
- Magnesium blockiert den L-Typ-Kalziumkanal und verhindert übermäßigen Kalziumeinstrom.
- Magnesium moduliert die HERG-Kaliumkanäle, die für die Repolarisation verantwortlich sind.
- Bei Magnesiummangel wird das QT-Intervall verlängert – ein Risikofaktor für Torsade de Pointes.
Die Magnesium-Kalium-Achse: Thu Kyaw et al. (2022) beschrieben, dass Magnesiummangel die ROMK-Kanäle (renale Kaliumkanäle) enthemmt und so die Kaliumausscheidung steigert. Klinische Konsequenz: Ein Kaliummangel, der auf Substitution nicht anspricht, hat häufig einen zugrundeliegenden Magnesiummangel. Erst wenn Magnesium korrigiert wird, normalisiert sich auch der Kaliumspiegel.
Diagnostische Herausforderung: De Baaij et al. (2015) betonten, dass das Serum-Magnesium ein schlechter Marker ist: 99 % des Magnesiums befinden sich intrazellulär (in Knochen, Muskeln, Weichteilen). Der Serum-Wert kann normal sein, obwohl ein relevanter intrazellulärer Mangel vorliegt. In der funktionellen Medizin wird der Vollblut- oder Erythrozyten-Magnesiumwert bevorzugt.
Risikofaktoren für Magnesiummangel: Chronischer Stress (erhöhte renale Magnesiumexkretion), Protonenpumpeninhibitoren (verminderte gastrointestinale Absorption), Alkohol, Diuretika, intensive sportliche Belastung, Typ-2-Diabetes.
— Die MOJO Perspektive
Magnesium verbindet alle drei Regulationssysteme: Es moduliert die Erregbarkeit des Nervensystems, ist Kofaktor für über 300 Enzyme des Stoffwechsels und beeinflusst die Immunregulation. Ein Magnesiummangel kann daher gleichzeitig Herzrasen, Muskelkrämpfe, Schlafstörungen, Angst und erhöhte Entzündungsbereitschaft verursachen. In der Regenerationsmedizin ist Magnesium einer der ersten Parameter, der bei kardiovaskulärer Symptomatik untersucht wird.
Das Wichtigste in Kürze
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Quellen & Referenzen
- Magnesium in Man: Implications for Health and Diseasede Baaij J.H.F., Hoenderop J.G.J., Bindels R.J.M. – Physiological Reviews (2015) DOI: 10.1152/physrev.00012.2014
- Hypokalemia-Induced Arrhythmia: A Case Series and Literature Review
- Regenerative Medicine: A System for Chronic HealthKeferstein G, Wesseling C, Höhfeld D et al. – Preprints.org (2025) DOI: 10.20944/preprints202510.2117.v1
Wie wir Evidenz bewerten
Wir betrachten Evidenz als Gesamtbild: Mechanistische Studien, Beobachtungsdaten, klinische Erfahrung und – wenn verfügbar – randomisierte Studien fließen gemeinsam in unsere Bewertung ein. Jede Aussage benennt transparent ihre Evidenzbasis.
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Arzt · Regenerationsmedizin · Gründer des MOJO Instituts
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