Insulinresistenz

Bei Insulinresistenz ist die Signalübertragung vom Insulinrezeptor gestört – die Zellen nehmen weniger Glukose auf, obwohl genug Insulin vorhanden ist. Die Bauchspeicheldrüse reagiert mit gesteigerter Insulinsekretion: kompensatorische Hyperinsulinämie. Der Blutzucker bleibt zunächst normal, aber der Insulinspiegel ist pathologisch erhöht.

Bei PCOS hat Insulinresistenz eine Sonderstellung, die Dunaif (1997) als 'selektive Insulinresistenz' beschrieb: Die metabolische Insulinwirkung (Glukoseaufnahme) ist gestört, aber die ovarielle Steroidogenese bleibt insulinresponsiv. Der Mechanismus: Insulin wirkt als Co-Gonadotropin auf die Thekazellen des Eierstocks und stimuliert das Schlüsselenzym CYP17α (17α-Hydroxylase/17,20-Lyase) – die Androgenproduktion steigt. Gleichzeitig hemmt Hyperinsulinämie die hepatische SHBG-Synthese: weniger SHBG bedeutet mehr freies, biologisch aktives Testosteron.

Die Diagnostik erfolgt über den HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment: Nüchterninsulin × Nüchternglukose / 22,5; Werte > 2,5 als Hinweis), den oralen Glukosetoleranztest (OGTT) mit Insulinbestimmung und den Free Androgen Index (FAI = Gesamttestosteron × 100 / SHBG). Diamanti-Kandarakis und Dunaif (2012) betonten, dass 50–70 % aller PCOS-Frauen insulinresistent sind – unabhängig vom BMI. Auch schlanke Frauen mit PCOS können eine pathologische Insulindynamik zeigen, die über den Nüchternblutzucker allein nicht erkennbar ist.