Du hast PCOS und nimmst leicht zu, besonders am Bauch? Heißhungerattacken nach kohlenhydratreichen Mahlzeiten? Dein Nüchternblutzucker ist 'normal', aber du fühlst dich nach dem Essen müde und energielos? Dunkle Hautstellen am Nacken oder in den Achseln (Acanthosis nigricans)? Diese Zeichen können auf eine Insulinresistenz hinweisen.
Was im Körper passiert
Deine Zellen reagieren nicht mehr ausreichend auf Insulin – also produziert deine Bauchspeicheldrüse immer mehr davon. Dieses Zuviel an Insulin hat bei PCOS einen direkten Effekt auf deine Eierstöcke: Es stimuliert die Testosteronproduktion in den Thekazellen und hemmt gleichzeitig SHBG in der Leber, sodass mehr Testosteron frei im Blut zirkuliert. Das Paradox: Dein Blutzucker kann normal sein, während dein Insulinspiegel bereits pathologisch erhöht ist.
Insulinresistenz: Insulinresistenz ist ein Zustand, bei dem Zellen (insbesondere Muskel-, Fett- und Leberzellen) vermindert auf Insulin reagieren. Die Bauchspeicheldrüse kompensiert mit erhöhter Insulinproduktion (Hyperinsulinämie). Bei PCOS ist diese Hyperinsulinämie der zentrale Treiber der ovariellen Androgenproduktion.
Bei Insulinresistenz ist die Signalübertragung vom Insulinrezeptor gestört – die Zellen nehmen weniger Glukose auf, obwohl genug Insulin vorhanden ist. Die Bauchspeicheldrüse reagiert mit gesteigerter Insulinsekretion: kompensatorische Hyperinsulinämie. Der Blutzucker bleibt zunächst normal, aber der Insulinspiegel ist pathologisch erhöht.
Bei PCOS hat Insulinresistenz eine Sonderstellung, die Dunaif (1997) als 'selektive Insulinresistenz' beschrieb: Die metabolische Insulinwirkung (Glukoseaufnahme) ist gestört, aber die ovarielle Steroidogenese bleibt insulinresponsiv. Der Mechanismus: Insulin wirkt als Co-Gonadotropin auf die Thekazellen des Eierstocks und stimuliert das Schlüsselenzym CYP17α (17α-Hydroxylase/17,20-Lyase) – die Androgenproduktion steigt. Gleichzeitig hemmt Hyperinsulinämie die hepatische SHBG-Synthese: weniger SHBG bedeutet mehr freies, biologisch aktives Testosteron.
Die Diagnostik erfolgt über den HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment: Nüchterninsulin × Nüchternglukose / 22,5; Werte > 2,5 als Hinweis), den oralen Glukosetoleranztest (OGTT) mit Insulinbestimmung und den Free Androgen Index (FAI = Gesamttestosteron × 100 / SHBG). Diamanti-Kandarakis und Dunaif (2012) betonten, dass 50–70 % aller PCOS-Frauen insulinresistent sind – unabhängig vom BMI. Auch schlanke Frauen mit PCOS können eine pathologische Insulindynamik zeigen, die über den Nüchternblutzucker allein nicht erkennbar ist.
Das Fundament dahinter
In jeder Zelle sind Mitochondrien Sensor und Effektor: Sie spüren, ob Herausforderung oder Gefahr ansteht, und stellen danach Energie bereit.
Von den drei Systemen spricht hier vor allem der Stoffwechsel; was in der Zelle passiert, passiert im ganzen System.
Was sich oft genug wiederholt, bleibt: Über das Körpergedächtnis werden aus Zuständen Eigenschaften, in beide Richtungen.
Von den sechs Ärzten der Regeneration spricht hier vor allem Dr. Nahrung; die ärztliche Behandlung läuft weiter.
Deine Entscheidung
Der erste Schritt ist die korrekte Diagnostik: Nüchterninsulin und HOMA-IR, idealerweise ein OGTT mit Insulinbestimmung. In der Literatur werden Ernährungsinterventionen (Reduktion schneller Kohlenhydrate, erhöhte Ballaststoff- und Proteinzufuhr), regelmäßige Bewegung (Kraft- und Ausdauertraining verbessern die Insulinsensitivität), Inositol und Metformin als Maßnahmen zur Verbesserung der Insulinsensitivität bei PCOS beschrieben. Besprich die Ergebnisse mit deinem Arzt.
Vor jedem Ausprobieren kannst du dich fragen:
- Ist es biologisch plausibel?
- Ist das Risiko klein?
- Hat deine Ärztin geklärt, dass keine Gefahr dahintersteckt?
- Kannst du es an dir beobachten?
