Insulin
Insulin — Insulin ist ein Peptidhormon aus den Beta-Zellen der Langerhans-Inseln des Pankreas. Es ist der zentrale Regulator des Glukosestoffwechsels und senkt den Blutzuckerspiegel, indem es die Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen stimuliert. Darüber hinaus reguliert Insulin Lipogenese, Proteinsynthese, Zellwachstum und Entzündungsprozesse.
Insulin wurde 1921 von Banting und Best isoliert und war eines der ersten therapeutisch eingesetzten Proteine. Es besteht aus zwei Peptidketten (A-Kette: 21 Aminosäuren, B-Kette: 30 Aminosäuren), die durch Disulfidbrücken verbunden sind. Es wird als Proinsulin synthetisiert und im Golgi-Apparat durch Abspaltung des C-Peptids zum aktiven Insulin prozessiert.
Signalweg:
Insulin bindet an den Insulinrezeptor (IR), eine Rezeptortyrosinkinase auf der Zelloberfläche. Dies aktiviert zwei Hauptsignalwege:
- PI3K/Akt-Weg: Vermittelt die metabolischen Effekte - Translokation von GLUT4-Transportern zur Zellmembran (Glukoseaufnahme), Aktivierung der Glykogensynthase (Glykogenspeicherung), Hemmung der Glukoneogenese in der Leber, Stimulation der Lipogenese.
- MAPK/ERK-Weg: Vermittelt mitogene Effekte - Zellwachstum, Proliferation, Genexpression.
Metabolische Wirkungen:
- Kohlenhydrate: Glukoseaufnahme in Muskeln und Fettgewebe ('), Glykogensynthese ('), Glukoneogenese ('), Glykogenolyse (').
- Lipide: Lipogenese ('), Lipolyse (') - Insulin fördert die Fettspeicherung und hemmt den Fettabbau.
- Proteine: Proteinsynthese ('), Proteolyse (') - anaboles Signal.
- Entzündung: In physiologischen Konzentrationen antiinflammatorisch (hemmt NF-κB in Endothelzellen). Bei chronischer Hyperinsulinämie kippt die Wirkung: Pro-inflammatorische Signalwege werden aktiviert.
Insulinresistenz:
Bei chronisch erhöhten Insulinspiegeln (durch dauerhafte Kohlenhydratzufuhr, Bewegungsmangel, viszerale Adipositas) entwickeln die Zellen eine Insulinresistenz: Der Insulinrezeptor wird herunterreguliert, die Signalkaskade abgeschwächt. Die Bauchspeicheldrüse kompensiert mit noch mehr Insulin (Hyperinsulinämie). Dieser Teufelskreis ist die Grundlage des metabolischen Syndroms und des Typ-2-Diabetes.
Insulin und Entzündung:
Chronische Hyperinsulinämie fördert eine niedriggradige systemische Entzündung: Sie aktiviert NF-κB, steigert die Produktion pro-inflammatorischer Zytokine (TNF-α, IL-6) und fördert die Differenzierung von M1-Makrophagen im viszeralen Fettgewebe.
— Die MOJO Perspektive
In der Regenerationsmedizin wird Insulin als zentraler Schalter zwischen 'Speichern' und 'Reparieren' betrachtet. Chronisch hohe Insulinspiegel halten den Körper im anabolen Speichermodus und blockieren katabole Reparaturprozesse (Autophagie, mitochondriale Biogenese). Die Wiederherstellung einer gesunden Insulin-Pulsatilität - hoch nach dem Essen, niedrig dazwischen - ist daher ein Kernziel der metabolischen Regeneration.
Das Wichtigste in Kürze
- 1Insulin senkt den Blutzucker über GLUT4-Translokation und reguliert Fett-, Protein- und Entzündungsstoffwechsel.
- 2Zwei Signalwege: PI3K/Akt (Stoffwechsel) und MAPK/ERK (Zellwachstum) - Insulinresistenz betrifft oft nur den PI3K/Akt-Weg.
- 3Chronische Hyperinsulinämie fördert viszerale Adipositas, niedriggradige Entzündung und metabolisches Syndrom.
- 4Nüchterninsulin und HOMA-IR können Insulinresistenz Jahre vor einem manifesten Diabetes anzeigen.
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Arzt · Regenerationsmedizin · Gründer des MOJO Instituts
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