Du hast nach einer COVID-Infektion weit verbreitete Schmerzen, die dein Arzt als „Fibromyalgie" einordnet? Oder du hast eine Fibromyalgie-Diagnose und COVID hat deine Symptome massiv verschlechtert? Die Überlappung ist real – und die Unterscheidung therapeutisch wichtig.
Was im Körper passiert
Beide Zustände teilen das Phänomen der zentralen Sensitivierung: Dein Nervensystem verstärkt Schmerz- und Stresssignale. Bei Long COVID kommt periphere Pathologie hinzu – Neuroinflammation, Mikrothromben, Small Fiber Neuropathie. Bei Fibromyalgie steht die zentrale Verarbeitung im Vordergrund. Der Mechanismus kann sich überlagern: Long COVID kann die zentrale Sensitivierung triggern oder verstärken.
Long-COVID gehört vor allem zum Immunsystem: Infekt und Entzündung.
Long COVID
Long COVID ist ein postinfektiöses, multisystemisches Syndrom mit nachweisbarer Immunaktivierung: Spike-Protein-Persistenz, Neuroinflammation, Mikrothromben, autonome Dysfunktion und mitochondriale Insuffizienz (Davis et al., 2023). Schmerzen bei Long COVID entstehen durch Neuroinflammation, Small Fiber Neuropathie und Mikrothrombosen – biologisch messbare Pathologien.
Fibromyalgie
Fibromyalgie ist ein chronisches Schmerzsyndrom, das durch weit verbreitete Schmerzen, Fatigue, Schlafstörungen und kognitive Dysfunktion (Fibro Fog) gekennzeichnet ist. Der zentrale Mechanismus wird als „zentrale Sensitivierung" beschrieben: Das zentrale Nervensystem verstärkt Schmerzsignale und verarbeitet nicht-schmerzhafte Reize als schmerzhaft (Allodynie). Fibromyalgie wird häufig nach Infektionen, Traumata oder chronischem Stress ausgelöst – ein postinfektiöser Trigger ist keine Seltenheit.
Vergleich im Detail
| Kategorie | Long COVID | Fibromyalgie |
|---|---|---|
| Auslöser | Spezifisch: SARS-CoV-2-Infektion oder COVID-19-Impfung. Klarer zeitlicher Zusammenhang zwischen Infektion und Symptombeginn. | Multifaktoriell: Infektionen (EBV, Borreliose, Hepatitis C), physische/psychische Traumata, chronischer Stress, hormonelle Umstellungen. Oft kein eindeutiger Einzelauslöser identifizierbar. |
| Schmerzmechanismus | Peripheres Plus zentrales Geschehen: Neuroinflammation (Mikroglia-Aktivierung), Small Fiber Neuropathie, Mikrothromben-induzierte Minderperfusion (Kell et al., 2022). Schmerzen haben oft eine nachweisbare biologische Grundlage. | Primär zentrale Sensitivierung: Das zentrale Nervensystem verstärkt Schmerzsignale. Die Schmerzschwelle ist herabgesetzt. Allodynie (Schmerz bei normalerweise nicht-schmerzhaften Reizen) ist charakteristisch. Periphere Pathologien sind geringer als bei Long COVID. |
| Post-Exertional Malaise (PEM) | PEM bei 50–80 % der Long-COVID-Patienten: Unverhältnismäßige Verschlechterung 12–72 Stunden nach Belastung. Pacing ist essenziell. | Fibromyalgie-Patienten berichten über verstärkte Schmerzen nach Überbelastung, aber das PEM-Muster (verzögerte, unverhältnismäßige Verschlechterung) ist weniger ausgeprägt als bei Long COVID/ME/CFS. Moderate Bewegung wird bei Fibromyalgie in der Regel als hilfreich beschrieben. |
| Diagnostik | Ausschlussdiagnose mit Biomarker-Kandidaten: Spike in Monozyten, Autoantikörper, Cortisol-Reduktion (Klein et al., 2023), Mikrothromben, EBV-Reaktivierung, HRV. | Klinische Diagnose nach ACR-Kriterien (2010/2016): Widespread Pain Index + Symptom Severity Score. Kein spezifischer Biomarker. Ausschluss anderer Ursachen (Rheuma, Schilddrüse, Vitamin D). |
| Komorbidität & Überlappung | Long COVID überlappt stark mit ME/CFS und kann als Komorbiditäten POTS, Small Fiber Neuropathie und Mastzellaktivierung aufweisen. | Fibromyalgie ist häufig komorbid mit ME/CFS, Reizdarmsyndrom (IBS), Migräne, MCAS und Hashimoto. Die Überlappung mit dem Central Sensitivity Syndrome-Spektrum ist hoch. |
