Deine Gelenke schmerzen diffus und wandernd – mal die Finger, mal die Knie, mal die Schultern? Die Schmerzen sind morgens schlimmer und verschlechtern sich nach Anstrengung? Dein Rheumatologe findet nichts Auffälliges? Dann könnten deine Gelenkschmerzen eine postinfektiöse Immunreaktion bei Long COVID sein.
Was im Körper passiert
Bei Long COVID kann das Immunsystem durch die Infektion „umprogrammiert" werden: Autoantikörper greifen körpereigene Strukturen an, Mastzellen setzen unkontrolliert Entzündungsmediatoren frei, und die chronische Immunaktivierung senkt deine Schmerzschwelle. Das ist kein klassisches Rheuma – es ist eine postinfektiöse Immunreaktion, die sich im Bewegungsapparat manifestiert.
Long-COVID gehört vor allem zum Immunsystem: Infekt und Entzündung.
Gelenkschmerzen (Arthralgien) und Muskelschmerzen (Myalgien) gehören zu den häufigen, aber oft übersehenen Symptomen bei Long COVID. Al-Aly et al. (2021) dokumentierten muskuloskelettale Beschwerden als signifikante postakute Sequela. Die Schmerzen sind oft diffus, wandernd und schwer lokalisierbar – Finger, Knie, Schultern, Hüften können betroffen sein, manchmal wechselnd.
Die diagnostische Herausforderung: Standard-Rheumawerte (Rheumafaktor, CRP) sind oft unauffällig, weil die zugrundeliegenden Mechanismen nicht die klassische rheumatoide Arthritis nachahmen. Stattdessen spielen Autoantikörper gegen körpereigene Strukturen, Mastzellaktivierung und systemische Entzündung eine Rolle.
Klein et al. (2023) identifizierten bei Long-COVID-Patienten Autoantikörper gegen verschiedene Körperstrukturen – ein Hinweis darauf, dass die Infektion das Immunsystem „verwirren" kann, sodass es eigene Strukturen angreift. Diese postinfektiöse Autoimmunität ist ein bekanntes Phänomen, das bei verschiedenen Infektionen auftreten kann.
Wirkung und Mechanismus
Der Mechanismus der Long-COVID-Gelenkschmerzen umfasst mehrere immunologische Pathways.
Autoimmune Kreuzreaktivität: Klein et al. (2023) wiesen bei Long-COVID-Patienten Autoantikörper nach – darunter Anti-GPCR-Autoantikörper und Antikörper gegen Bindegewebsstrukturen. Das Immunsystem, das gegen das Spike-Protein aktiviert wurde, kann durch molekulares Mimikry auch körpereigene Strukturen angreifen, die dem Spike-Protein ähneln.
Mastzellaktivierung: Bei einem Teil der Long-COVID-Patienten zeigt sich ein Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS)-ähnliches Bild: Mastzellen setzen unkontrolliert Histamin, Prostaglandine und andere Mediatoren frei, die Schmerzen, Schwellungen und Entzündung in Gelenken verursachen können. Die Überlappung zwischen Long COVID und MCAS wird zunehmend diskutiert.
Systemische Entzündung und Schmerzsensibilisierung: Proinflammatorische Zytokine aus der chronischen Immunaktivierung sensibilisieren Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) und senken die Schmerzschwelle. Normale Belastungen werden als schmerzhaft wahrgenommen – eine zentrale Sensibilisierung, die auch bei Fibromyalgie und ME/CFS bekannt ist.
Was sagt die Forschung
Al-Aly et al. (2021, Nature) dokumentierten muskuloskelettale Beschwerden als postakute Sequela in einer großen Kohorte. Klein et al. (2023, Nature) identifizierten Autoantikörper als Unterscheidungsmerkmal von Long COVID. Patterson et al. (2022) zeigten, dass Spike-Protein-Persistenz in Monozyten eine anhaltende Immunaktivierung aufrechterhalten kann, die zu den autoimmunen Phänomenen beiträgt.
