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FAQ · Diagnosen & Krankheitsbilder

Was ist zentrale Sensitivierung?

Dr. Gerrit Kefersteinaktualisiert 3 Min. Lesezeit

Kurz gesagt

  • Zentrale Sensitivierung = erhöhte Erregbarkeit der Nervenzellen im Rückenmark und Gehirn (Woolf, 2011).
  • Führt zu Allodynie (Schmerz durch harmlose Reize) und Hyperalgesie (verstärkter Schmerz).
  • Wind-up: Wiederholte Reize werden bei Fibromyalgie zunehmend stärker empfunden (Staud et al., 2001).

Zentrale Sensitivierung ist der neurobiologische Kern der Fibromyalgie – und gleichzeitig der Ansatzpunkt für die Regulation. Wenn das Nervensystem gelernt hat, Schmerz zu verstärken, kann es auch lernen, ihn wieder zu modulieren. Die Regenerationsmedizin setzt hier auf drei Ebenen an: Vagusnerv-Aktivierung (die absteigende Schmerzhemmung wieder hochregulieren), Immunmodulation (Neuroinflammation reduzieren) und Stoffwechsel (die neurochemische Balance wiederherstellen). Das Nervensystem ist plastisch – es kann sich verändern, in beide Richtungen. Gesundheit entsteht, wenn die Mitochondrien genug Lebensenergie produzieren und diese Energie über Nervensystem, Immunsystem und Stoffwechsel optimal verteilt wird. Wie man das erreicht, vermitteln wir im Kurs LEBENSENERGIE für Betroffene und in der Grundausbildung Regenerationsmedizin für Fachkräfte.

Zentrale Sensitivierung – ein Begriff, der maßgeblich von Clifford Woolf geprägt wurde (Woolf, 2011) – beschreibt eine erhöhte Erregbarkeit der Nervenzellen im zentralen Nervensystem. Vereinfacht: Dein Rückenmark und Gehirn haben die 'Lautstärke' der Schmerzverarbeitung hochgedreht.

Normalerweise senden Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) in deiner Haut, deinen Muskeln und Organen ein Signal ans Rückenmark, wenn tatsächlich ein schädlicher Reiz vorliegt. Das Rückenmark filtert und moduliert dieses Signal, bevor es ans Gehirn weitergeleitet wird. Bei zentraler Sensitivierung ist dieser Filter gestört: Die Nervenzellen im Rückenmark werden überempfindlich. Sie reagieren auf Signale, die eigentlich harmlos sind, als wären sie gefährlich.

Das führt zu zwei charakteristischen Phänomenen: Allodynie – Schmerz durch Reize, die normalerweise nicht schmerzhaft sind (z. B. leichte Berührung, Kleidung auf der Haut). Und Hyperalgesie – verstärkte Schmerzempfindung bei Reizen, die normalerweise nur leicht schmerzhaft wären.

Staud et al. (2001) zeigten, dass Fibromyalgie-Patienten eine verstärkte temporale Summation (Wind-up) aufweisen: Wenn derselbe schmerzhafte Reiz wiederholt angewendet wird, empfinden gesunde Probanden ihn gleichbleibend – Fibromyalgie-Patienten empfinden ihn zunehmend stärker. Die Nervenzellen im Rückenmark 'lernen' den Schmerz und verstärken ihn mit jeder Wiederholung.

Zentrale Sensitivierung erklärt, warum bei Fibromyalgie keine Gewebeschäden gefunden werden: Der Schmerz entsteht nicht in der Peripherie, sondern in der Verarbeitung. Das macht ihn nicht weniger real – im Gegenteil.

Im Detail

Woolf (2011) unterschied verschiedene Formen der zentralen Sensitivierung. Aktivitätsabhängige zentrale Sensitivierung wird durch wiederholte nozizeptive Signale aus der Peripherie ausgelöst und ist reversibel. Transkriptionsabhängige zentrale Sensitivierung beinhaltet Veränderungen der Genexpression in den Rückenmarksneuronen und kann langfristig bestehen bleiben. Bei Fibromyalgie scheint eine Kombination beider Mechanismen vorzuliegen.

Auf molekularer Ebene sind NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-D-Aspartat) zentral beteiligt: Ihre Aktivierung durch Glutamat führt zu einer Kalzium-Einströmung in die Nervenzellen, die deren Erregbarkeit dauerhaft erhöht. Substanz P – ein Schmerz-Neurotransmitter – ist im Liquor von Fibromyalgie-Patienten erhöht. Gleichzeitig sind Serotonin und Noradrenalin – Neurotransmitter, die an der absteigenden Schmerzhemmung beteiligt sind – reduziert.

Clauw (2014) betonte, dass zentrale Sensitivierung nicht auf Fibromyalgie beschränkt ist. Sie findet sich auch bei Reizdarmsyndrom, Spannungskopfschmerzen, Kiefergelenkstörungen und chronischem Beckenschmerz – Erkrankungen, die häufig als Komorbiditäten der Fibromyalgie auftreten. Das legt nahe, dass es sich um einen gemeinsamen zentralen Mechanismus handelt.

Das Fundament dahinter

In jeder Zelle sind Mitochondrien Sensor und Effektor: Sie spüren, ob Herausforderung oder Gefahr ansteht, und stellen danach Energie bereit oder schalten in den Schutzmodus, in der Forschung Cell Danger Response.

Von den drei Systemen spricht hier vor allem das Immunsystem, im Austausch mit dem Nervensystem (Neuroimmunologie).

Was sich oft genug wiederholt, bleibt: Über das Körpergedächtnis werden aus Zuständen Eigenschaften, in beide Richtungen.

Von den sechs Ärzten der Regeneration spricht hier vor allem Dr. Atmung; die ärztliche Behandlung läuft weiter.

Deine Entscheidung

Vor jedem Ausprobieren kannst du dich fragen:

  1. Ist es biologisch plausibel?
  2. Ist das Risiko klein?
  3. Hat deine Ärztin geklärt, dass keine Gefahr dahintersteckt?
  4. Kannst du es an dir beobachten?

Zum Nachschlagen

Wer klärt was

Ob eine Krankheit dahintersteckt und wie sie behandelt wird, klärt deine Ärztin. Seelische Last gehört zu deiner Therapeutin. Was du im Alltag für deine Regeneration tust, begleitet ein Mentor. Entscheiden tust du.

Ob eine Krankheit dahintersteckt und wie sie behandelt wird, klärt deine Ärztin. Nimm deine Beobachtungen und die Fragen aus diesem Artikel mit; was du für deine Regulation tust, läuft parallel weiter.

Häufige Fragen (2)

Haben alle Fibromyalgie-Patienten zentrale Sensitivierung?

Nach aktuellem Forschungsstand ja – zentrale Sensitivierung gilt als der zentrale Mechanismus der Fibromyalgie. Das Ausmaß kann individuell variieren, aber die verstärkte zentrale Schmerzverarbeitung ist das gemeinsame Merkmal aller Betroffenen.

Wie unterscheidet sich zentrale Sensitivierung von peripherer Sensitivierung?

Periphere Sensitivierung betrifft die Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) direkt am Ort des Gewebeschadens – z. B. bei einer Entzündung. Zentrale Sensitivierung betrifft die Verarbeitung im Rückenmark und Gehirn, unabhängig davon, ob ein Gewebeschaden vorliegt. Bei Fibromyalgie liegt primär eine zentrale, keine periphere Sensitivierung vor.
Quellen (3)
  • Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain
    Woolf C.J. – Pain (2011) DOI: 10.1016/j.pain.2010.09.030
  • Abnormal sensitization and temporal summation of second pain (wind-up) in patients with fibromyalgia syndrome
    Staud R., Vierck C.J., Cannon R.L. et al. – Pain (2001) DOI: 10.1016/s0304-3959(00)00432-2
  • Fibromyalgia: When Distress Becomes (Un)sympathetic Pain
    Martinez-Lavin M. – Pain Research and Treatment (2012) DOI: 10.1155/2012/981565
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