Vitamin B1 (Thiamin) bei Müdigkeit

Thiamin ist der Schlüssel-Cofaktor für den Pyruvatdehydrogenase-Komplex (PDH) und die Alpha-Ketoglutarat-Dehydrogenase im Citratzyklus. Ohne ausreichend B1 wird Pyruvat nicht in Acetyl-CoA umgewandelt, die mitochondriale ATP-Produktion sinkt drastisch, und Laktat akkumuliert. Naviaux et al. (2016) beschrieben in PNAS das metabolische Profil von CFS-Patienten als 'Dauer-Hypometabolismus' – eine Art zellulärer Winterschlaf, bei dem die Mitochondrien ihre Leistung drosseln. Morris & Maes (2013) identifizierten mitochondriale Dysfunktion als zentrale Achse bei ME/CFS. Ein subklinischer B1-Mangel wird häufig übersehen, weil er nicht die klassische Beriberi verursacht, aber ausreicht, um die mitochondriale Effizienz messbar zu reduzieren.

Vorläufige Evidenz

Vielversprechende frühe Ergebnisse, größere Studien stehen aus.

Einordnung

— Die MOJO Perspektive

Thiamin ist ein Paradebeispiel für das Konzept der Regenerationsmedizin: Ein einzelner Mikronährstoff sitzt am Nadelöhr des gesamten Energiestoffwechsels. Die MOJO Analyse identifiziert solche metabolischen Engstellen systematisch – nicht als isolierten Nährstoffmangel, sondern im Kontext der drei Regulationssysteme: Stoffwechsel (mitochondriale ATP-Produktion), Nervensystem (Thiamin-abhängige Neurotransmitter-Synthese) und Immunsystem (oxidativer Stress bei B1-Mangel). Keferstein et al. (2025) beschreiben diesen systemischen Ansatz als Kern der regenerativen Medizin.

Wirkung & Mechanismus

Thiamin wirkt an drei Schlüsselstellen des Energiestoffwechsels: (1) Pyruvatdehydrogenase-Komplex (PDH): Thiaminpyrophosphat (TPP) ist der essenzielle Cofaktor für die oxidative Decarboxylierung von Pyruvat zu Acetyl-CoA. Ohne diesen Schritt kann Pyruvat nicht in den Citratzyklus eingespeist werden – die aerobe ATP-Produktion bricht zusammen, und Pyruvat wird stattdessen zu Laktat reduziert. Das erklärt die bei vielen Müdigkeitspatienten erhöhten Laktatspiegel. (2) Alpha-Ketoglutarat-Dehydrogenase: Ein weiteres TPP-abhängiges Enzym im Citratzyklus selbst. Bei B1-Mangel wird der Citratzyklus an zwei Stellen gleichzeitig blockiert. (3) Transketolase im Pentosephosphatweg: Dieser Weg liefert NADPH für antioxidative Verteidigung und Ribose-5-Phosphat für die DNA/RNA-Synthese. B1-Mangel schwächt damit auch die zelluläre Regeneration. Naviaux et al. (2016) beschrieben, dass CFS-Patienten ein metabolisches Profil aufweisen, das einer 'Dauer-Hypometabolismus-Antwort' ähnelt – die Zellen drosseln ihre Energieproduktion als Schutzreaktion. Morris & Maes (2013) zeigten, dass oxidativer und nitrosativer Stress die mitochondrialen Enzyme zusätzlich hemmen – ein B1-Mangel verschärft diesen Teufelskreis.

Was sagt die Forschung

Naviaux et al. (2016) publizierten in PNAS eine metabolomische Studie an 45 CFS-Patienten und 39 Kontrollen: Die Ergebnisse zeigten Störungen in über 20 metabolischen Pathways, darunter zentrale Veränderungen im mitochondrialen Stoffwechsel, der Fettsäure-Oxidation und dem Purinstoffwechsel. Die Autoren beschrieben den Zustand als 'cell danger response' – eine evolutionär konservierte Schutzreaktion. Morris & Maes (2013) publizierten einen umfassenden Review in Metabolic Brain Disease, der die neuro-immunologischen und metabolischen Grundlagen von ME/CFS zusammenfasst: mitochondriale Dysfunktion, oxidativer Stress und Immunaktivierung als konvergierende Pathomechanismen. Cadegiani & Kater (2016) beschrieben in ihrem Review, dass Patienten mit chronischer Müdigkeit häufig multiple Nährstoffdefizite aufweisen – B-Vitamine eingeschlossen. Die spezifische klinische Evidenz für B1-Supplementierung bei chronischer Müdigkeit ist begrenzt, die biochemische Rationale jedoch stark.

Das Wichtigste in Kürze

1Thiamin ist Cofaktor für PDH und Alpha-Ketoglutarat-Dehydrogenase – zwei Schlüsselenzyme der mitochondrialen Energieproduktion.
2Naviaux et al. (2016): CFS-Patienten zeigen ein metabolisches Profil des 'Dauer-Hypometabolismus' – gestörte mitochondriale Funktion.
3Morris & Maes (2013): Mitochondriale Dysfunktion und oxidativer Stress als zentrale Achsen bei ME/CFS.
4Subklinischer B1-Mangel wird häufig übersehen – die Erythrozyten-Transketolase-Aktivität ist sensitiver als der Serumspiegel.
5In Studien wurden 100–300 mg Thiamin oder Benfotiamin eingesetzt – Benfotiamin zeigt höhere Bioverfügbarkeit.

Konkret umsetzen

ETKA statt Serum-B1 bestimmen

Der Erythrozyten-Transketolase-Aktivierungskoeffizient (ETKA) wird in der Fachliteratur als sensitiverer Marker für den funktionellen B1-Status beschrieben als der Serum-B1-Spiegel.

Risikogruppen kennen

Hoher Kohlenhydratverbrauch, Alkohol, Protonenpumpenhemmer (PPI) und chronischer Stress werden in der Fachliteratur als Risikofaktoren für einen erhöhten B1-Bedarf beschrieben.

Benfotiamin als Alternative kennen

Benfotiamin ist eine fettlösliche Thiamin-Vorstufe mit in Studien höherer Bioverfügbarkeit. Dosierungen von 150–300 mg werden in der Fachliteratur beschrieben.

— Erkennen · Verstehen · Verändern

Erkennen

Du bist ständig müde, obwohl du genug schläfst? Du fühlst dich nach Mahlzeiten besonders schlapp? Deine Laborwerte zeigen erhöhte Laktatwerte, und niemand kann dir erklären, woher die Erschöpfung kommt?

Verstehen

Thiamin sitzt am Nadelöhr deines Energiestoffwechsels: Ohne B1 kann dein Körper Kohlenhydrate nicht effizient in ATP (zelluläre Energie) umwandeln. Die Mitochondrien laufen auf Sparflamme – nicht weil sie defekt sind, sondern weil ihnen ein essenzieller Cofaktor fehlt. Naviaux et al. (2016) beschrieben diesen Zustand als metabolischen Winterschlaf.

Verändern

Ein erster Schritt ist die Abklärung des funktionellen B1-Status über die Erythrozyten-Transketolase-Aktivität – nicht nur den Serumspiegel. In der Fachliteratur wird Benfotiamin als bioverfügbarere Alternative zu Thiamin beschrieben. Die MOJO Analyse erfasst den B1-Status im Kontext des gesamten mitochondrialen Stoffwechsels und identifiziert, ob B1 der limitierende Faktor ist oder ob weitere Engstellen vorliegen.

Häufige Fragen

Kann ein B1-Mangel auch bei normaler Ernährung auftreten?

Ja – subklinischer B1-Mangel ist häufiger als angenommen. Hoher Kohlenhydratkonsum, Alkohol, Protonenpumpenhemmer und chronischer Stress erhöhen den B1-Bedarf. Die Serumspiegel können normal sein, während die funktionelle B1-Verfügbarkeit in den Mitochondrien bereits eingeschränkt ist. In der klinischen Praxis werden Erythrozyten-Transketolase-Aktivitätstests als sensitiverer Marker eingesetzt.

Was ist der Unterschied zwischen Thiamin und Benfotiamin?

Benfotiamin ist eine fettlösliche Vorstufe von Thiamin mit deutlich höherer Bioverfügbarkeit. Während wasserlösliches Thiamin im Darm sättigungsabhängig resorbiert wird (ab ca. 5 mg sinkt die Aufnahme), wird Benfotiamin passiv über die Darmmembran aufgenommen und erreicht höhere intrazelluläre Konzentrationen. In klinischen Studien wurden 150–300 mg Benfotiamin eingesetzt.

Wie hängt B1-Mangel mit erhöhten Laktatwerten zusammen?

Ohne ausreichend B1 kann der Pyruvatdehydrogenase-Komplex Pyruvat nicht in Acetyl-CoA umwandeln. Pyruvat staut sich und wird stattdessen zu Laktat reduziert. Das erklärt, warum manche Müdigkeitspatienten auch ohne starke körperliche Belastung erhöhte Laktatspiegel zeigen – es ist ein Hinweis auf eine gestörte mitochondriale Eingangsreaktion.

Quellen & Referenzen

Metabolic features of chronic fatigue syndrome
Naviaux R.K., Naviaux J.C., Li K. et al. – Proceedings of the National Academy of Sciences (2016) DOI: 10.1073/pnas.1607571113
A neuro-immune model of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic fatigue syndrome
Morris G., Maes M. – Metabolic Brain Disease (2013) DOI: 10.1007/s11011-012-9324-8
Adrenal fatigue does not exist: a systematic review
Cadegiani F.A., Kater C.E. – BMC Endocrine Disorders (2016) DOI: 10.1186/s12902-016-0128-4
Regenerative Medicine: A System for Chronic Health
Keferstein G, Wesseling C, Höhfeld D et al. – Preprints.org (2025) DOI: 10.20944/preprints202510.2117.v1

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