Fibromyalgie für Therapeuten: Vom Symptommanagement zur Systemregulation

Fibromyalgie betrifft weltweit etwa 2–4 % der Bevölkerung und ist nach wie vor eine der diagnostisch und therapeutisch herausforderndsten Erkrankungen im klinischen Alltag. Clauw (2014, JAMA) positionierte Fibromyalgie als prototypisches zentrales Schmerzsyndrom – eine Erkrankung, bei der die Schmerzverarbeitung im zentralen Nervensystem dauerhaft hochreguliert ist, ohne dass eine periphere Gewebeschädigung nachweisbar wäre.

Das Problem in der klinischen Praxis: Die Therapie beschränkt sich häufig auf drei Säulen – pharmakologisch (Duloxetin, Pregabalin, Amitriptylin), Bewegungstherapie (aerob, moderat) und psychologische Intervention (kognitive Verhaltenstherapie). Diese Ansätze sind evidenzbasiert, aber für viele Patient:innen unzureichend, weil sie die Pathophysiologie nur teilweise adressieren.

Die Forschung der letzten Dekade hat das Verständnis von Fibromyalgie erheblich erweitert: Woolf (2011, Pain) beschrieb die Mechanismen der zentralen Sensitivierung, Martinez-Lavin (2012) identifizierte den fehlenden Vagotonus als autonomes Kerndefizit, Ramsden et al. (2013, 2016) zeigten die Rolle von Linolsäure-Metaboliten in der peripheren Schmerzsensibilisierung, Minerbi et al. (2019) dokumentierten Mikrobiom-Veränderungen, und Pavlov & Tracey (2012) beschrieben den inflammatorischen Reflex als vagusnerv-gesteuerten Entzündungskontrollmechanismus.

Dieser Artikel richtet sich an Ärztinnen und Ärzte, Heilpraktiker:innen, Physiotherapeut:innen und Therapeut:innen, die Fibromyalgie differenzierter verstehen und über das Standard-Symptommanagement hinaus behandeln möchten.