Dein Nüchternblutzucker ist erhöht, obwohl du abends nichts gegessen hast? Das könnte an deiner Leber liegen – und an Glukagon: Bei Insulinresistenz produziert deine Leber nachts Glukose, angetrieben durch Glukagon, das nicht mehr adäquat gehemmt wird.
Was im Körper passiert
Insulin und Glukagon sind wie Gaspedal und Bremse für deinen Blutzucker. Insulin bremst (Zucker rein in die Zellen), Glukagon gibt Gas (Zucker raus aus der Leber). Bei Typ-2-Diabetes klemmt beides: Die Bremse (Insulin) greift nicht mehr, und das Gas (Glukagon) wird nicht losgelassen. Die Leber produziert weiter Zucker, obwohl der Blutzucker bereits zu hoch ist.
Glukagon: Glukagon ist ein Peptidhormon, das von den Alpha-Zellen der Langerhans-Inseln im Pankreas produziert wird. Es ist der funktionelle Gegenspieler von Insulin: Glukagon erhöht den Blutzucker durch Stimulation der hepatischen Glukoneogenese und Glykogenolyse. Bei Typ-2-Diabetes ist die Glukagonregulation gestört.
Glukagon und Insulin bilden ein Gegenspieler-System zur Blutzuckerregulation:
Insulin (Beta-Zellen): Senkt Blutzucker → Glukose rein in die Zellen
Glukagon (Alpha-Zellen): Erhöht Blutzucker → Glukose raus aus der Leber
Wirkungen von Glukagon:
- Stimulation der Glykogenolyse (Glykogenabbau in der Leber)
- Stimulation der Glukoneogenese (Zuckerneubildung in der Leber)
- Stimulation der Lipolyse (Fettfreisetzung aus dem Fettgewebe)
- Stimulation der Ketogenese (Ketonkörperproduktion)
Glukagon-Dysregulation bei Typ-2-Diabetes:
Bei Typ-2-Diabetes ist nicht nur das Insulin gestört – auch das Glukagon ist pathologisch: Die Alpha-Zellen sezernieren Glukagon, obwohl der Blutzucker bereits hoch ist. Normalerweise hemmt hoher Blutzucker die Glukagonsekretion – bei Insulinresistenz versagt diese Regulation. Samuel & Shulman (2012) beschreiben, wie die gestörte Glukagon-Suppression zur hepatischen Glukoseüberproduktion beiträgt.
Die „bihormale" Theorie:
Roger Unger postulierte bereits in den 1970er-Jahren: Typ-2-Diabetes ist nicht nur eine Insulinmangel-Erkrankung, sondern eine bihormonale Störung – zu wenig Insulin UND zu viel Glukagon. Die ADA (2019) erkennt die Rolle der Alpha-Zell-Dysfunktion in der Pathophysiologie des Typ-2-Diabetes an.
Therapeutische Relevanz:
GLP-1-Rezeptoragonisten (Semaglutid, Liraglutid) wirken unter anderem durch Hemmung der Glukagonsekretion – sie adressieren also beide Seiten der Störung.
Das Fundament dahinter
In jeder Zelle sind Mitochondrien Sensor und Effektor: Sie spüren, ob Herausforderung oder Gefahr ansteht, und stellen danach Energie bereit.
Von den drei Systemen spricht hier vor allem der Stoffwechsel; was in der Zelle passiert, passiert im ganzen System.
Was sich oft genug wiederholt, bleibt: Über das Körpergedächtnis werden aus Zuständen Eigenschaften, in beide Richtungen.
Von den sechs Ärzten der Regeneration spricht hier vor allem Dr. Nahrung; die ärztliche Behandlung läuft weiter.
Deine Entscheidung
Die Glukagon-Dysregulation ist ein wichtiger Grund, warum der Nüchternblutzucker bei Insulinresistenz oft als erstes ansteigt – die Leber produziert nachts zu viel Zucker. Bewegung am Abend, Intervallfasten und eine Reduktion des viszeralen Fetts werden in Studien mit einer verbesserten Glukagon-Regulation assoziiert.
Vor jedem Ausprobieren kannst du dich fragen:
- Ist es biologisch plausibel?
- Ist das Risiko klein?
- Hat deine Ärztin geklärt, dass keine Gefahr dahintersteckt?
- Kannst du es an dir beobachten?
