Lektine

Lektine sind ubiquitäre Proteine in Pflanzen, die spezifisch an Kohlenhydratstrukturen (Glykane) binden. Sie dienen der Pflanze als Abwehr gegen Pathogene und Fraßfeinde. Die bekanntesten Nahrungslektine stammen aus Hülsenfrüchten (Phytohämagglutinin in Kidney-Bohnen), Getreide (Weizenkeim-Agglutinin/WGA in Weizen), Nachtschattengewächsen (Lektine in Kartoffeln, Tomaten, Paprika) und Erdnüssen.

Der Mechanismus: Lektine binden an N-Acetylglucosamin- und Sialinsäure-Reste auf der Oberfläche der intestinalen Epithelzellen. Diese Bindung kann die Struktur der Tight Junctions beeinflussen – der Proteinkomplexe, die die parazellulären Zwischenräume zwischen Enterozyten abdichten. Fasano (2012) beschrieb in Physiological Reviews die Zonulin-abhängige Regulation der intestinalen Permeabilität: Bestimmte Trigger – darunter Gliadin und bakterielle Exposition – stimulieren die Zonulin-Freisetzung, was die Tight Junctions öffnet und die parazelluläre Permeabilität erhöht.

Keferstein (2024) ordnete Lektine im Kontext der karnivoren Ernährung als eine Klasse pflanzlicher Substanzen ein, deren Elimination die Darmbarrierefunktion entlasten kann. Die Argumentation: Wenn pflanzliche Lektine die intestinale Permeabilität erhöhen und die Darmbarriere bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen bereits kompromittiert ist, kann die Elimination dieser Trigger einen relevanten Beitrag zur Barrierewiederherstellung leisten.

Kochen, Einweichen und Fermentation reduzieren den Lektingehalt teilweise – Phytohämagglutinin in Kidney-Bohnen wird durch 10-minütiges Kochen bei 100°C weitgehend inaktiviert. WGA in Weizen ist hitzestabiler. Die vollständige Elimination erfolgt nur durch den Verzicht auf lektinhaltige Pflanzen.

Die Diskussion um Lektine ist Teil der größeren Frage, ob pflanzliche Antinutritiva bei Personen mit vorbestehender Darmbarrierestörung eine klinisch relevante Rolle spielen.