Gliadin

Gluten besteht aus zwei Proteinfraktionen: Glutenin (elastisch, strukturgebend) und Gliadin (immunologisch aktiv). Gliadin ist das Protein, das bei Zöliakie die T-Zell-vermittelte Immunreaktion auslöst – aber seine Wirkung beschränkt sich nicht auf Zöliakiepatienten.

Lammers et al. (2008) zeigten in Gastroenterology den entscheidenden Mechanismus: Gliadin bindet an den Chemokinrezeptor CXCR3 auf intestinalen Epithelzellen und löst eine Signalkaskade aus, die zur Zonulin-Freisetzung führt. Zonulin öffnet die Tight Junctions zwischen den Enterozyten und erhöht die parazelluläre Permeabilität – die Darmbarriere wird durchlässiger.

Fasano (2011) beschrieb diesen Mechanismus als universell: Gliadin induziert Zonulin-Freisetzung und Permeabilitätssteigerung sowohl in Zöliakie- als auch in gesundem Darmgewebe. Der Unterschied: Bei Zöliakiepatienten ist die Reaktion stärker und langanhaltender, bei Nicht-Zöliakiepatienten normalisiert sich die Permeabilität schneller.

Die klinische Relevanz geht über Zöliakie hinaus: Das Konzept der nicht-zöliakischen Glutensensitivität (NCGS) beschreibt Menschen, die auf Gluten/Gliadin mit Symptomen reagieren, ohne die klassischen Zöliakie-Marker zu zeigen. Die Existenz von NCGS wird wissenschaftlich diskutiert, der Zonulin-Mechanismus bietet eine plausible physiologische Erklärung.