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Im Kontext · Therapien & Interventionen

Ketogene Ernährung bei Diabetes Typ 2: was Studien zeigen

Ketogene Ernährung bei Diabetes Typ 2: In Studien sanken HbA1c und Medikamentenbedarf. Was in der Zelle passiert, wo Grenzen liegen, warum die Ärztin mitgeht.
Dr. Gerrit Kefersteinaktualisiert 3 Min. Lesezeit

Kurz gesagt

  • In einer randomisierten Studie sank der HbA1c unter ketogener Ernährung nach 24 Wochen um 1,5 Prozentpunkte, unter niedrig-glykämischer Kost um 0,5 (Mensch).
  • Viele Teilnehmende konnten Insulin oder Tabletten reduzieren; weil der Blutzucker dabei schnell fällt, gehört jede Anpassung zur Ärztin (Mensch).
  • Remission heißt normale Werte ohne Medikamente, solange die Ursache fehlt; sie ist erreichbar, aber kein Versprechen und keine Heilung (Mensch).

Moderate Evidenz. Gute Hinweise aus Studien, aber noch nicht abschließend bestätigt.

„Kann Keto bei Diabetes Typ 2 meinen Blutzucker senken, und was muss ich mit meinen Tabletten oder dem Insulin beachten?“

Du kennst das vielleicht: Nach Brot, Nudeln oder Obst zeigt dein Messgerät Werte, die dich erschrecken. Die Ärztin erhöht die Dosis, die Ernährungsberatung empfiehlt Vollkorn und kleine Portionen. Du hältst dich daran, und trotzdem steigt der HbA1c von Quartal zu Quartal.

Die mechanische Sicht sagt: Die Bauchspeicheldrüse liefert zu wenig Insulin, die Zellen sprechen schlechter an, also gleichen Medikamente das aus. Das ist ehrlich und rettet Organe: Ein gut eingestellter Blutzucker schützt Augen, Nieren und Nerven. Und trotzdem: Warum werden die Zellen überhaupt taub für Insulin, und lässt sich das zurückdrehen?

Die energetische Sicht sagt: Der Körper ist aus dem Gleichgewicht, er braucht Maß, Rhythmus und weniger Zuviel. Sie spürt richtig, dass es um ein ganzes Leben geht und nicht um einen Laborwert. Und trotzdem: Was genau ist das Zuviel, und wo im Körper wirkt es?

Die biologische Sicht verbindet beides: Insulinresistenz ist eine Antwort der Zelle auf Überladung. Sinkt die Last aus Zucker und Stärke, sinkt der Insulinbedarf, und die Zelle kann wieder hinhören.

Oft heißt es: „Insulinresistenz ist schlecht.“ Insulinresistenz ist kein Defekt, sondern ein Schutz der überladenen Zelle. Sinkt die Last, hat die Zelle Grund, ihre Tür wieder zu öffnen.

Was im Körper passiert

Stell dir deine Muskel- und Leberzellen wie einen Keller vor, der schon voll ist. Insulin klingelt und will noch mehr Zucker hineinbringen. Irgendwann öffnet die Zelle nicht mehr, nicht aus Schwäche, sondern weil drinnen kein Platz ist. Diesen Zustand nennt die Medizin Insulinresistenz: Die Zelle reagiert schwächer auf das Hormon, das ihr Zucker zuführen will.

Nach dem Modell nach Taylor (2013) sitzt das Zuviel vor allem als Fett in Leber und Bauchspeicheldrüse. Die verfettete Leber gibt auch nüchtern zu viel Zucker ins Blut, die verfettete Bauchspeicheldrüse schüttet nach dem Essen zu wenig Insulin aus. Beides schaukelt sich gegenseitig hoch. In der Forschung wird diskutiert, dass die Mitochondrien, die Kraftwerke der Zelle, dieses Überangebot als Belastung lesen und die Aufnahme drosseln (Modell). In der Zelle wäre das ein Schutz, im Blut wird es zum Problem.

Eine ketogene Ernährung nimmt die größte Quelle der Last weg. Mit sehr wenig Kohlenhydraten sinkt der Blutzucker nach dem Essen, der Körper braucht weniger Insulin, und die Leber verbrennt Fett und bildet daraus Ketonkörper wie Beta-Hydroxybutyrat. In Studien am Menschen sanken dabei HbA1c, Nüchternzucker, Gewicht und Triglyzeride (Westman und Kollegen 2008; Volek und Kollegen 2008). Ob vor allem die Kohlenhydrate oder vor allem das verlorene Leberfett den Ausschlag geben, ist offen: Auch eine starke Kalorienreduktion ohne Ketose brachte in der DiRECT-Studie viele Menschen in Remission (Lean und Kollegen 2018).

In den ersten Tagen verliert der Körper mit dem Speicherzucker Wasser und Salz. Kopfschmerz, Müdigkeit oder Wadenkrämpfe, die sogenannte Keto-Grippe, kommen daher häufig vor und klingen meist ab. Dein Körper lernt, was er wiederholt erlebt: das Zuviel ebenso wie den Wechsel zwischen Zucker und Fett.

Dein HbA1c steigt langsam, die Tabletten werden mehr, und der Satz in der Praxis lautet: „Typ-2-Diabetes ist fortschreitend.“ Gleichzeitig liest du, dass manche Menschen mit ketogener Ernährung ihre Medikamente reduzieren konnten. Was stimmt?

Ketogene Ernährung heißt: so wenig Kohlenhydrate, dass die Leber aus Fett Ketonkörper bildet und der Körper sie als Brennstoff nutzt. In den Studien zu Diabetes Typ 2 lag die Grenze meist unter 20 bis 50 Gramm Kohlenhydraten am Tag. Eine ketogene Diät senkt damit genau die Last, die den Blutzucker nach dem Essen treibt. Dass dabei HbA1c und Medikamentenbedarf sinken können, ist am Menschen gut belegt (Westman und Kollegen 2008; Hallberg und Kollegen 2018).

Das Missverständnis liegt in zwei Richtungen. Die eine sagt: Diabetes Typ 2 schreitet immer fort. Die andere sagt: Mit Keto ist der Diabetes weg. Die Biologie liegt dazwischen. Ein Teil der Menschen erreicht eine Remission, also normale Werte ohne Blutzucker-Medikamente, solange die Ursache fehlt. Und weil dein Blutzucker sich schnell ändert, gehört die Umstellung mit Insulin oder Tabletten zu deiner Ärztin.

Wirkung und Mechanismus

Drei Wege erklären, warum eine ketogene Kost bei Diabetes Typ 2 den Blutzucker beeinflusst.

Erstens fällt die Spitze nach dem Essen weg. Kohlenhydrate werden zu Glukose, Fett und Eiweiß kaum. Mit wenig Kohlenhydraten steigt der Blutzucker nach der Mahlzeit nur wenig, und die Bauchspeicheldrüse muss weniger Insulin liefern (Mensch).

Zweitens leert sich das Fettlager in der Leber. Bei niedrigem Insulin verbrennt die Leber mehr Fett, statt es zu speichern. Volek und Kollegen (2008) beschreiben diesen Wechsel als eigenen Stoffwechselzustand: weniger Triglyzeride, mehr HDL, größere LDL-Partikel (Mensch, Übersicht).

Drittens sinkt das Gewicht. In fast allen Studien verloren die Teilnehmenden deutlich an Gewicht, und schon das verbessert die Insulinempfindlichkeit (Mensch). Darum lässt sich der Effekt der Ketose nicht sauber vom Effekt des Abnehmens trennen.

Was sagt die Forschung

Westman und Kollegen (2008) teilten 84 Menschen mit Diabetes Typ 2 und Übergewicht zufällig auf zwei Ernährungsformen auf: ketogen mit unter 20 Gramm Kohlenhydraten am Tag oder kalorienreduziert mit niedrigem glykämischem Index. Nach 24 Wochen sank der HbA1c in der ketogenen Gruppe um 1,5 Prozentpunkte, in der Vergleichsgruppe um 0,5. 95,2 Prozent der ketogenen Gruppe konnten Diabetes-Medikamente reduzieren oder absetzen, in der Vergleichsgruppe 62 Prozent. Die Studie war klein, und nur knapp 60 Prozent beendeten sie.

Hallberg und Kollegen (2018) begleiteten 262 Menschen mit Diabetes Typ 2 ein Jahr lang mit ketogener Ernährung und enger Betreuung per Telefon und App, ohne Zufallszuteilung. Der HbA1c sank im Mittel von 7,6 auf 6,3 Prozent, das Gewicht um rund 12 Prozent, und die meisten Teilnehmenden mit Insulin konnten die Menge reduzieren oder es absetzen. Nach zwei Jahren waren rund drei Viertel noch dabei, und ein großer Teil der Verbesserungen hielt an (Athinarayanan und Kollegen 2019). Weil die Betreuung intensiv war und die Kontrollgruppe nicht zufällig gebildet wurde, bleibt offen, wie viel davon der Ernährung selbst zukommt.

Was Remission heißt, legt ein Konsenspapier fest: ein HbA1c unter 6,5 Prozent mindestens drei Monate nach dem Absetzen aller Blutzucker-Medikamente (Riddle und Kollegen 2021). Die DiRECT-Studie erreichte das bei knapp der Hälfte der Teilnehmenden nach einem Jahr, mit Formula-Diät statt Ketose, und umso häufiger, je mehr Gewicht sie verloren (Lean und Kollegen 2018).

zum Merken
Insulinresistenz ist kein Defekt, sondern ein Schutz der überladenen Zelle. Sinkt die Last, kann sie wieder hinhören.

Das Fundament dahinter

In jeder Zelle sind Mitochondrien Sensor und Effektor: Sie spüren, ob Herausforderung oder Gefahr ansteht, und stellen danach Energie bereit oder schalten in den Schutzmodus, in der Forschung Cell Danger Response.

Von den drei Systemen spricht hier vor allem der Stoffwechsel; was in der Zelle passiert, passiert im ganzen System.

Was sich oft genug wiederholt, bleibt: Über das Körpergedächtnis werden aus Zuständen Eigenschaften, in beide Richtungen.

Regeneration braucht, wofür die sechs Ärzte der Regeneration stehen: Atmung, Nahrung, Bewegung, Naturkraft, Verbindung und Story; die ärztliche Behandlung läuft weiter.

Deine Entscheidung

Deine Entscheidung. Wenn du verstehen möchtest, wie dein Stoffwechsel auf Kohlenhydrate reagiert, kannst du eine Woche lang auf drei Dinge achten, ohne etwas umzustellen:

Welche Mahlzeiten treiben deinen Zucker zwei Stunden danach am stärksten hoch, und welche kaum?

Wie geht es dir am Nachmittag nach einem stärkereichen Mittagessen im Vergleich zu einem mit Gemüse, Eiweiß und Fett: Hunger, Müdigkeit, Konzentration?

Welche deiner Medikamente können eine Unterzuckerung auslösen? Das steht im Beipackzettel, und die Ärztin weiß es genau.

Mit diesen Notizen wird das Gespräch mit deiner Ärztin konkret: ob eine Umstellung für dich in Frage kommt und wie sie Insulin oder Tabletten dabei begleitet. Was du daraus machst, entscheidest du.

  • Medikamente vor dem ersten Tag klären: In den Studien wurden Insulin und Sulfonylharnstoffe oft schon zu Beginn reduziert, weil der Blutzucker innerhalb weniger Tage fällt. Wie das bei dir aussieht, legt deine Ärztin fest; sie kennt auch die Lage bei SGLT-2-Hemmern, Blutdruck- und Entwässerungstabletten.
  • Häufiger messen in den ersten Wochen: In den Begleitprogrammen maßen die Teilnehmenden Blutzucker und teils Ketonkörper täglich, damit die Ärztin Medikamente rechtzeitig anpassen konnte (Hallberg und Kollegen 2018).
  • Die ersten Tage einplanen: Mit dem Speicherzucker verliert der Körper Wasser und Salz. Kopfschmerz, Müdigkeit und Wadenkrämpfe in der ersten Woche sind häufig und klingen meist ab; Schwindel beim Aufstehen kann auf einen zu niedrigen Blutdruck hinweisen und gehört zur Ärztin.

Vor jedem Ausprobieren kannst du dich fragen:

  1. Ist es biologisch plausibel?
  2. Ist das Risiko klein?
  3. Hat deine Ärztin geklärt, dass keine Gefahr dahintersteckt?
  4. Kannst du es an dir beobachten?

Was wir nicht wissen: Die Studienlage am Menschen ist moderat: eine kleine randomisierte Studie über ein halbes Jahr, große Beobachtungsprogramme über ein bis zwei Jahre, viele Übersichten. Über fünf Jahre hinaus und zu Herzinfarkt, Schlaganfall oder Lebenserwartung fehlen Daten. Wie stark die Ketose selbst wirkt und wie stark das Abnehmen und die enge Begleitung, ist nicht getrennt. Bei manchen steigt das LDL-Cholesterin deutlich; wer das betrifft, lässt sich vorher nicht sagen.

Wer lange Diabetes hat und schon viel Insulin braucht, erreicht seltener eine Remission, weil die Bauchspeicheldrüse weniger Reserve hat. Kehrt die alte Kost zurück, kehren meist auch die hohen Werte zurück. Mit Insulin oder Tabletten wie Sulfonylharnstoffen kann der Zucker schon in den ersten Tagen zu tief fallen; Unterzuckerung ist dann möglich. SGLT-2-Hemmer können bei sehr wenig Kohlenhydraten eine Ketoazidose mit fast normalem Blutzucker begünstigen. Auch Blutdruck- und Entwässerungstabletten wirken anders, wenn der Körper Wasser und Salz verliert, und bei einer Nierenerkrankung gelten eigene Grenzen. Darum gilt: Umstellung nur mit deiner Ärztin, die Medikamente und Werte im Blick behält. Deine ärztliche Behandlung läuft weiter.

Zum Nachschlagen

Begriffe fürs Arztgespräch
  • Mein Langzeitzucker: HbA1c
  • Die Zellen hören schlechter auf Insulin: Insulinresistenz
  • Normale Werte ohne Medikamente: Remission des Typ-2-Diabetes
  • Der Zucker fällt zu tief: Hypoglykämie
  • Übersäuerung trotz fast normalem Zucker: euglykämische Ketoazidose
  • Fett in der Leber: Fettlebererkrankung (MASLD, früher NAFLD)
  • Die Ketonkörper im Blut: Beta-Hydroxybutyrat
Wer klärt was

Ob eine Krankheit dahintersteckt und wie sie behandelt wird, klärt deine Ärztin. Seelische Last gehört zu deiner Therapeutin. Was du im Alltag für deine Regeneration tust, begleitet ein Mentor. Entscheiden tust du.

Häufige Fragen (4)

Kann man Diabetes Typ 2 mit ketogener Ernährung rückgängig machen?

Nicht im Sinn einer Heilung, aber ein Teil der Menschen erreicht eine Remission: ein HbA1c unter 6,5 Prozent ohne Blutzucker-Medikamente über mindestens drei Monate (Riddle und Kollegen 2021). Die Veranlagung bleibt, und mit der alten Ernährung kehren die Werte meist zurück. Am ehesten gelingt es, wenn der Diabetes erst wenige Jahre besteht.

Ist ketogene Ernährung mit Metformin, Insulin oder anderen Tabletten sicher?

Das hängt vom Medikament ab. Metformin allein löst selten eine Unterzuckerung aus, Insulin und Sulfonylharnstoffe dagegen schon, weil der Zucker unter ketogener Ernährung schnell fällt. SGLT-2-Hemmer können bei sehr wenig Kohlenhydraten eine Ketoazidose begünstigen. Welche Anpassung passt, entscheidet deine Ärztin vor der Umstellung.

Gilt das auch für Keto bei Diabetes Typ 1?

Nein, die Studien auf dieser Seite betreffen Diabetes Typ 2. Bei Typ 1 bildet die Bauchspeicheldrüse kein eigenes Insulin mehr, die Ursache ist eine Autoimmunreaktion. Ketonkörper und Insulinbedarf verhalten sich dort anders, und das Risiko für Unterzuckerung und Ketoazidose ist höher. Wer mit Typ 1 weniger Kohlenhydrate essen möchte, plant das eng mit dem Diabetesteam.

Ist Low Carb dasselbe wie ketogene Ernährung?

Nicht ganz. Low Carb heißt weniger Kohlenhydrate, oft 50 bis 130 Gramm am Tag. Ketogen wird es erst, wenn so wenig Kohlenhydrate ankommen, dass die Leber Ketonkörper bildet, in Studien meist unter 20 bis 50 Gramm. Auch mildere Formen senkten in Studien den Blutzucker, die stärksten Effekte auf die Medikamente zeigten aber die ketogenen Programme.
Quellen (4)
  • The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus
    Westman E.C., Yancy W.S., Mavropoulos J.C. et al. – Nutrition & Metabolism (2008) DOI: 10.1186/1743-7075-5-36
  • Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome
    Volek J.S., Fernandez M.L., Feinman R.D., Phinney S.D. – Progress in Lipid Research (2008) DOI: 10.1016/j.plipres.2008.02.003
  • β-Hydroxybutyrate: A Signaling Metabolite
    Newman J.C., Verdin E. – Annual Review of Nutrition (2017) DOI: 10.1146/annurev-nutr-071816-064916
  • Fuel Metabolism in Starvation
    Cahill G.F. Jr. – Annual Review of Nutrition (2006) DOI: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258

Fachlich geprüft von Dr. Gerrit Keferstein,

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