8 Nährstoffe die in Studien mit Geweberegeneration untersucht werden

De Paz-Lugo et al. (2018) zeigten in Amino Acids, dass Glycin der limitierende Faktor für die Kollagensynthese durch Chondrozyten ist. Glycin macht 33 % aller Aminosäuren im Kollagen aus. Der geschätzte tägliche Bedarf (10 g) übersteigt die endogene Synthese + typische Ernährungsaufnahme (5–6 g). Quellen: Knochenbrühe, Gelatin, Kollagenpeptide, Schwarten, Glycin-Pulver.

Calder (2006) beschrieb in Am J Clin Nutr, wie EPA zu Resolvin E1 und DHA zu Resolvin D1, Protectin D1 und Maresinen metabolisiert werden. Diese spezialisierten pro-resolving Mediatoren (SPMs) lösen Entzündung aktiv auf und fördern die M2-Makrophagenpolarisierung – die Voraussetzung für Gewebereparatur. Quellen: Fetter Fisch, Algenöl, Lebertran.

Essenzieller Cofaktor der Prolyl-4-Hydroxylase: Ohne Vitamin C kann Prolin nicht zu Hydroxyprolin hydroxyliert werden, und Kollagen bildet keine stabile Tripelhelix. Historisch durch Skorbut bekannt – Bindegewebszerfall bei absolutem Mangel. In der Fachliteratur werden 50–100 mg zusammen mit Kollagen/Gelatin vor Belastung empfohlen. Quellen: Paprika, Brokkoli, Kiwi, Zitrusfrüchte.

Prolin besetzt ~10 % der Positionen in der Kollagen-Tripelhelix. Hydroxyprolin (aus Prolin via Prolylhydroxylase) stabilisiert die Helix über Wasserstoffbrücken. Gelatin und Kollagenpeptide liefern direkt sowohl Prolin als auch Hydroxyprolin in der Proportion, die für die Neusynthese benötigt wird. Quellen: Gelatin, Knochenbrühe, Kollagenpeptide.

Vitamin D moduliert die Immunantwort und beeinflusst die Makrophagenpolarisierung. Mosser & Edwards (2008) beschrieben, dass Vitamin D die Differenzierung von Makrophagen in Richtung antiinflammatorischer Phänotypen fördern kann. Vitamin-D-Rezeptoren sind auf Chondrozyten exprimiert und modulieren deren Matrixproduktion. Ein niedriger Vitamin-D-Status ist in der klinischen Praxis mit erhöhter Entzündung und Schmerzintensität assoziiert. Quellen: Sonnenlicht, fetter Fisch, Lebertran, Eigelb.

Zink ist Cofaktor für über 300 Enzyme, einschließlich Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) und deren Inhibitoren (TIMPs). Die Balance zwischen MMPs und TIMPs bestimmt, ob Kollagen ab- oder aufgebaut wird. Zinkmangel verschiebt diese Balance in Richtung Abbau. Zink ist außerdem essenziell für die T-Zell-Differenzierung und damit für die adaptive Immunregulation. Quellen: Rindfleisch, Austern, Leber, Kürbiskerne.

Magnesium ist Cofaktor der ATP-Synthese und damit für jede energieabhängige Zellfunktion relevant – einschließlich der Proteinsynthese in Chondrozyten. Magnesiummangel erhöht die systemische Entzündung (erhöhtes CRP, IL-6) und wird in der Literatur als Risikofaktor für chronische Schmerzen beschrieben. In der westlichen Ernährung ist subklinischer Magnesiummangel häufig (~50 % der Bevölkerung erreichen nicht die empfohlene Zufuhr). Quellen: Dunkle Schokolade, Nüsse, Blattgemüse, Mineralwasser.

Kupfer ist Cofaktor der Lysyloxidase – dem Enzym, das die kovalente Quervernetzung von Kollagenfibrillen katalysiert. Ohne Quervernetzung ist Kollagen mechanisch instabil. Kupfer ist außerdem an der Superoxiddismutase (SOD) beteiligt, die oxidativen Stress im Gewebe reduziert. Ein Kupfermangel beeinträchtigt sowohl die Kollagenqualität als auch die antioxidative Kapazität. Quellen: Leber, Austern, dunkle Schokolade, Cashewnüsse.