fT3 und fT4 (freie Schilddrüsenhormone)

Im Blut sind über 99 % der Schilddrüsenhormone an Transportproteine gebunden: Thyroxin-bindendes Globulin (TBG, ca. 75 %), Albumin (ca. 15 %) und Transthyretin (ca. 10 %). Nur die freien (ungebundenen) Hormone – fT3 und fT4 – können durch die Zellmembran diffundieren und im Zellkern an Schilddrüsenhormon-Rezeptoren binden, um die Genexpression zu regulieren.

fT4 (freies Thyroxin):

fT4 macht etwa 0,02 % des Gesamt-T4 im Blut aus. Normalbereich: ca. 0,8–1,8 ng/dl (10–23 pmol/l). T4 ist das quantitativ dominante Schilddrüsenhormon (ca. 90 % der Produktion), hat aber nur etwa 10 % der biologischen Aktivität von T3. Seine Hauptfunktion: als zirkulierendes Reservehormon, das in den Zielgeweben bei Bedarf in T3 umgewandelt wird.

fT3 (freies Trijodthyronin):

fT3 macht etwa 0,3 % des Gesamt-T3 im Blut aus. Normalbereich: ca. 2,3–4,2 pg/ml (3,5–6,5 pmol/l). T3 ist das biologisch aktive Hormon – es bindet mit 10-fach höherer Affinität an den Schilddrüsenhormon-Rezeptor als T4. Etwa 80 % des T3 entsteht nicht in der Schilddrüse, sondern durch Dejodierung von T4 in Leber, Niere, Muskulatur und Gehirn durch die Dejodinase-Enzyme (DIO1, DIO2, DIO3), die Selen als Kofaktor benötigen.

Konversionsstörung:

Bei einer Konversionsstörung wird T4 nicht ausreichend in T3 umgewandelt. Das Muster: fT4 normal oder erhöht, fT3 niedrig oder im unteren Normbereich. Ursachen: Selenmangel, systemische Inflammation (IL-6 hemmt DIO1/DIO2), chronischer Stress (Cortisol fördert DIO3 → rT3 statt T3), Leberfunktionsstörungen, DIO2-Polymorphismen (genetisch, ca. 16 % der Bevölkerung betroffen).

Das reverse T3 (rT3) ist das biologisch inaktive Spiegelprodukt: Wenn T4 durch DIO3 in rT3 statt durch DIO2 in T3 umgewandelt wird, entsteht kein aktives Hormon. Ein erhöhtes rT3 bei niedrigem fT3 ist ein Hinweis auf eine aktive Konversionsblockade.