Dein TSH und fT4 sind 'normal', aber du bist trotzdem erschöpft, kalt und hast Brain Fog? Dann könnte fT3 der fehlende Baustein in deiner Diagnostik sein – es zeigt, ob das aktive Hormon tatsächlich in deinen Zellen ankommt.
Was im Körper passiert
Stell dir T4 als Rohstoff und T3 als Fertigprodukt vor: Deine Schilddrüse (oder Levothyroxin) liefert den Rohstoff T4. Leber, Niere und Muskeln bauen daraus das aktive T3. Wenn diese Umwandlung gestört ist (Selenmangel, Stress, Entzündung), stapelt sich der Rohstoff, aber das Fertigprodukt fehlt – und dein Stoffwechsel läuft auf Sparflamme.
fT3 und fT4 (freie Schilddrüsenhormone): fT3 (freies Trijodthyronin) und fT4 (freies Thyroxin) sind die ungebundenen, biologisch aktiven Anteile der Schilddrüsenhormone im Blut. Nur die freien Hormone können in die Zellen eintreten und dort wirken. fT3 ist das aktive Hormon, fT4 das Speicherhormon, das in T3 umgewandelt wird.
Im Blut sind über 99 % der Schilddrüsenhormone an Transportproteine gebunden: Thyroxin-bindendes Globulin (TBG, ca. 75 %), Albumin (ca. 15 %) und Transthyretin (ca. 10 %). Nur die freien (ungebundenen) Hormone – fT3 und fT4 – können durch die Zellmembran diffundieren und im Zellkern an Schilddrüsenhormon-Rezeptoren binden, um die Genexpression zu regulieren.
fT4 macht etwa 0,02 % des Gesamt-T4 im Blut aus. Normalbereich: ca. 0,8–1,8 ng/dl (10–23 pmol/l). T4 ist das quantitativ dominante Schilddrüsenhormon (ca. 90 % der Produktion), hat aber nur etwa 10 % der biologischen Aktivität von T3. Seine Hauptfunktion: als zirkulierendes Reservehormon, das in den Zielgeweben bei Bedarf in T3 umgewandelt wird.
fT3 macht etwa 0,3 % des Gesamt-T3 im Blut aus. Normalbereich: ca. 2,3–4,2 pg/ml (3,5–6,5 pmol/l). T3 ist das biologisch aktive Hormon – es bindet mit 10-fach höherer Affinität an den Schilddrüsenhormon-Rezeptor als T4. Etwa 80 % des T3 entsteht nicht in der Schilddrüse, sondern durch Dejodierung von T4 in Leber, Niere, Muskulatur und Gehirn durch die Dejodinase-Enzyme (DIO1, DIO2, DIO3), die Selen als Kofaktor benötigen.
Konversionsstörung:
Bei einer Konversionsstörung wird T4 nicht ausreichend in T3 umgewandelt. Das Muster: fT4 normal oder erhöht, fT3 niedrig oder im unteren Normbereich. Ursachen: Selenmangel, systemische Inflammation (IL-6 hemmt DIO1/DIO2), chronischer Stress (Cortisol fördert DIO3 → rT3 statt T3), Leberfunktionsstörungen, DIO2-Polymorphismen (genetisch, ca. 16 % der Bevölkerung betroffen).
Das reverse T3 (rT3) ist das biologisch inaktive Spiegelprodukt: Wenn T4 durch DIO3 in rT3 statt durch DIO2 in T3 umgewandelt wird, entsteht kein aktives Hormon. Ein erhöhtes rT3 bei niedrigem fT3 ist ein Hinweis auf eine aktive Konversionsblockade.
Das Fundament dahinter
In jeder Zelle sind Mitochondrien Sensor und Effektor: Sie spüren, ob Herausforderung oder Gefahr ansteht, und stellen danach Energie bereit oder schalten in den Schutzmodus, in der Forschung Cell Danger Response.
Von den drei Systemen spricht hier vor allem das Immunsystem, im Austausch mit dem Stoffwechsel (Immunmetabolismus).
Was sich oft genug wiederholt, bleibt: Über das Körpergedächtnis werden aus Zuständen Eigenschaften, in beide Richtungen.
Von den sechs Ärzten der Regeneration spricht hier vor allem Dr. Nahrung; die ärztliche Behandlung läuft weiter.
Deine Entscheidung
Lass beim nächsten Blutbild gezielt fT3 mitbestimmen – nicht nur TSH und fT4. Wenn fT3 niedrig ist: Selen- und Eisenstatus überprüfen, Entzündungsmarker (CRP, IL-6) bestimmen, Stressbelastung evaluieren. Bei Verdacht auf Konversionsstörung kann die Bestimmung von rT3 (reverses T3) zusätzliche Klarheit bringen.
Vor jedem Ausprobieren kannst du dich fragen:
- Ist es biologisch plausibel?
- Ist das Risiko klein?
- Hat deine Ärztin geklärt, dass keine Gefahr dahintersteckt?
- Kannst du es an dir beobachten?
