Myo-Inositol

Myo-Inositol wird sowohl über die Nahrung aufgenommen (Obst, Getreide, Nüsse, Hülsenfrüchte) als auch endogen aus Glukose-6-Phosphat synthetisiert. In der Zelle wird es zu Phosphatidylinositol (PI) umgewandelt, einem Membranlipid, das als Ausgangspunkt für die PI3K/Akt-Signalkaskade und den PLC/IP3-Signalweg dient.

Rolle im TSH-Signalweg: Wenn TSH (Thyroidea-stimulierendes Hormon) an seinen Rezeptor auf Schilddrüsenzellen (Thyrozyten) bindet, aktiviert dies die Phospholipase C (PLC). PLC spaltet Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat (PIP2) in zwei Second Messenger:

• IP3 (Inositol-1,4,5-trisphosphat): Setzt Kalzium aus dem endoplasmatischen Retikulum frei.
• DAG (Diacylglycerol): Aktiviert die Proteinkinase C.

Dieser Signalweg ist essenziell für die TSH-abhängige Produktion von Schilddrüsenhormonen (T3/T4) und die H'O'-Generierung, die für die Iodierung von Thyreoglobulin benötigt wird.

Zusammenhang mit Autoimmunthyreoiditis: Bei einem Myo-Inositol-Mangel ist die intrazelluläre TSH-Signalübertragung gestört: Die Schilddrüsenzelle 'hört' das TSH-Signal schlechter, obwohl TSH im Blut erhöht sein kann. Dies ähnelt einer 'TSH-Resistenz' auf zellulärer Ebene. Studien zeigen, dass Patienten mit erhöhtem TSH und nachweisbaren TPO-Antikörpern (subklinische Autoimmunthyreoiditis) von Myo-Inositol profitieren könnten - in mehreren Studien wurde eine Senkung des TSH-Spiegels und eine Reduktion der TPO-Antikörper beobachtet.

Myo-Inositol und Selen: Besonders in Kombination mit Selen (einem essenziellen Cofaktor für Schilddrüsenperoxidase und Deiodasen) zeigten Studien synergistische Effekte: Selen schützt die Schilddrüsenzelle vor oxidativem Stress, während Myo-Inositol die TSH-Signaltransduktion unterstützt.