Fachbeitrag: PCOS

PCOS wird üblicherweise als hormonelle und metabolische Störung betrachtet. Aber ein dritter Faktor wird zunehmend als eigenständiger Mechanismus erkannt: die Dysregulation des vegetativen Nervensystems. Frauen mit PCOS zeigen direkt messbar eine erhöhte sympathische Nervenaktivität – unabhängig von Übergewicht und Insulinresistenz. Dieser Fachbeitrag erklärt, wie Sympathikus-Überaktivierung, HPA-Achsen-Dysregulation und reduzierte Herzratenvariabilität zum PCOS-Bild beitragen – und was die Polyvagal-Theorie dazu sagen kann.

Das polyzystische Ovarialsyndrom gilt als hormonelle Störung – aber der eigentliche Motor sitzt tiefer: in der Insulinresistenz. 50 bis 70 Prozent aller Frauen mit PCOS zeigen eine gestörte Insulinwirkung, unabhängig vom Körpergewicht. Insulin wirkt dabei nicht nur auf den Blutzucker, sondern direkt auf die Eierstöcke – es stimuliert die Androgenproduktion und senkt das Transportprotein SHBG. Dieser Fachbeitrag erklärt die biochemischen Mechanismen, die Diagnostik und den Teufelskreis zwischen Insulin, Androgenen und Fettverteilung.

Was hat der Darm mit den Eierstöcken zu tun? Mehr als lange angenommen. Die DOGMA-Hypothese (Dysbiosis of Gut Microbiota) beschreibt einen Mechanismus, über den eine gestörte Darmflora, bakterielle Endotoxine und eine erhöhte Darmpermeabilität eine systemische Entzündungskaskade auslösen können – die letztlich in Insulinresistenz und Hyperandrogenismus mündet. Dieser Fachbeitrag erklärt die biochemischen Schritte von der Darmdysbiose zum PCOS und welche Rolle Gliadin und Zonulin dabei spielen.