Glossar: Chronische Müdigkeit

Acylcarnitine sind Transportmoleküle für Fettsäuren in die Mitochondrien - ihr Profil im Blut gibt Aufschluss über die Effizienz der mitochondrialen Fettverbrennung und wird in der ME/CFS-Forschung als Biomarker untersucht.

Das Kortisoltagesprofil bildet die natürliche Tagesrhythmik des Stresshormons Kortisol ab - eine abgeflachte Kurve kann auf chronische Stressbelastung und HPA-Achsen-Dysregulation hinweisen.

Nebennierenschwäche ist ein umstrittenes Konzept - die Symptome sind real, aber die Ursache liegt weniger in den Nebennieren selbst als in der übergeordneten HPA-Achsen-Dysregulation.

Mitochondriale Dysfunktion beschreibt eine eingeschränkte Funktion der zellulären Energiekraftwerke – Mitochondrien produzieren weniger ATP, und der Organismus schaltet in ein metabolisches Sparprogramm.

Silent Inflammation – stille, chronische Low-grade-Entzündung – ist einer der zentralen Treiber chronischer Müdigkeit: nicht spürbar im Alltag, aber messbar im Labor und wirksam auf Nervensystem, Immunsystem und Stoffwechsel.

Die Beta-Oxidation ist der mitochondriale Abbauweg für Fettsäuren – die quantitativ wichtigste Energiequelle des Körpers. Wenn dieser Weg gestört ist, entsteht Müdigkeit trotz ausreichender Kalorienzufuhr.

Das Dopamin-Reward-System (mesolimbischer Pfad) steuert Motivation, Antrieb und das Erleben von Belohnung – seine Hemmung durch Entzündung und Stress ist eine zentrale Ursache für die Antriebslosigkeit bei chronischer Müdigkeit.

Zytokin-induzierte Fatigue beschreibt eine zentrale Müdigkeit, die durch pro-inflammatorische Zytokine (TNF-α, IL-6, IL-1β) vermittelt wird – über vagale und humorale Signalwege ins Gehirn.

Kortisolresistenz beschreibt einen Zustand, in dem die Glukokortikoid-Rezeptoren der Zielgewebe trotz normaler oder erhöhter Kortisolspiegel im Blut vermindert auf Kortisol ansprechen – die Wirkung bleibt aus, obwohl das Signal vorhanden ist.

Nebennierenerschöpfung (Adrenal Fatigue) ist ein populärer, aber wissenschaftlich umstrittener Begriff – keine Organerschöpfung, sondern eine Dysregulation der HPA-Achse, die differenziert betrachtet werden muss.

Chronische Müdigkeit ist ein unspezifisches Symptom, das länger als sechs Monate andauert und durch Schlaf nicht ausreichend gebessert wird – keine Diagnose, sondern ein Hinweis auf Dysregulationen in Nervensystem, Immunsystem oder Stoffwechsel.

Sickness Behavior ist ein evolutionär konserviertes Verhaltensprogramm, das durch pro-inflammatorische Zytokine ausgelöst wird: Rückzug, Müdigkeit, Appetitlosigkeit und sozialer Rückzug als koordinierte Energiesparmaßnahme des Organismus.

Die HPA-Achse (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse) ist das zentrale Stressregulationssystem des Körpers – ihre Dysregulation ist einer der häufigsten Befunde bei chronischer Müdigkeit.