Fachbeitrag: Fibromyalgie

Fibromyalgie und ME/CFS werden oft verwechselt – die Symptomüberlappung ist enorm. Doch die Kardinalsymptome unterscheiden sich: Schmerz bei Fibromyalgie, Post-Exertional Malaise bei ME/CFS. Die Frage ist nicht „oder" – viele Betroffene haben beides.

Fibromyalgie ist keine Erkrankung des Bewegungsapparats – es ist eine Störung der zentralen Schmerzverarbeitung. Das Rückenmark und das Gehirn verstärken Schmerzsignale, die eigentlich harmlos sind, und die körpereigene Schmerzhemmung versagt. Dieser Fachbeitrag erklärt die Mechanismen der zentralen Sensitivierung, das Wind-up-Phänomen, die Rolle der Mikroglia und die Small-Fiber-Neuropathie-Debatte.

Bei Fibromyalgie wird seit Jahrzehnten der Sympathikus als Übeltäter verdächtigt – „Dauerstress, Sympathikus-Overdrive, Fight-or-Flight". Aber die Clonidin-Studien zeigten: Sympathikusdämpfung hilft nicht. Das Problem ist nicht zu viel Sympathikus, sondern zu wenig Vagotonus – die fehlende parasympathische Bremse. Dieser Fachbeitrag erklärt, warum dieser Unterschied klinisch entscheidend ist, was HRV darüber verrät und wie Atemtherapie den Vagusnerv direkt adressiert.

Minerbi et al. (2019) zeigten: Fibromyalgie-Betroffene haben ein signifikant verändertes Darmmikrobiom. Der Vagusnerv verbindet Darm und Gehirn bidirektional. 95 % des Serotonins werden im Darm produziert. Und eine erhöhte Darmpermeabilität kann systemische Entzündung triggern. Dieser Fachbeitrag erklärt die Achse, die Fibromyalgie mit dem Darm verbindet.

Ramsden und Kollegen zeigten in einer Serie von Studien (2012, 2013, 2016): Die Zusammensetzung der Nahrungsfette beeinflusst die Schmerzverarbeitung direkt. Oxidierte Linolsäure-Metaboliten (OxLAMs) aktivieren TRPV1-Schmerzrezeptoren. Omega-3-Fettsäuren produzieren entzündungsauflösende Mediatoren. Das Omega-6/Omega-3-Verhältnis in der Ernährung moduliert die Schmerzsensitivität – ein Mechanismus mit direkter Relevanz für Fibromyalgie.