Fachbeitrag: Metabolisches Syndrom

Immunzellen sind keine passiven Wächter – sie sind hochgradig metabolisch aktive Zellen, deren Funktion direkt von ihrem Stoffwechselzustand abhängt. Das Forschungsfeld des Immunmetabolismus untersucht, wie die Energieversorgung von Immunzellen ihre Funktion bestimmt – und wie umgekehrt der metabolische Zustand des gesamten Organismus die Immunantwort programmiert. Dieser Fachbeitrag beschreibt die metabolische Reprogrammierung von Immunzellen, die Rolle von mTOR und AMPK als metabolisch-immunologische Sensoren und warum Immunfunktion und Stoffwechselfunktion bei metabolischem Syndrom nicht getrennt betrachtet werden können.

Bis 1994 galt Fettgewebe als passiver Energiespeicher. Die Entdeckung von Leptin veränderte dieses Bild grundlegend: Fettgewebe ist ein endokrines Organ, das mehr als 100 bioaktive Substanzen produziert. Bei Adipositas wird es zum größten endokrinen Organ des Körpers. Dieser Fachbeitrag beschreibt die Adipokine des Fettgewebes, den Mechanismus der Leptinresistenz, die metabolischen Unterschiede zwischen viszeralem und subkutanem Fett und die Rolle des Fettgewebes als immunologisches Kompartiment.

Chronische Entzündung bei metabolischem Syndrom entsteht nicht durch Infektionen, sondern durch metabolischen Überschuss. Gökhan Hotamisligil prägte 2006 den Begriff der Metaflammation – einer Entzündung, die vom Stoffwechsel selbst ausgelöst wird. Viszerales Fettgewebe produziert proinflammatorische Zytokine, M1-Makrophagen infiltrieren das Fettgewebe, und TNF-α blockiert die Insulinsignaltransduktion. Dieser Fachbeitrag beschreibt die biochemische Kaskade von der Metaflammation zur Insulinresistenz, die Rolle von NF-κB als metabolischem Schalter und den Teufelskreis, der Entzündung und Stoffwechselstörung miteinander verbindet.