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Glossar · Therapien & Interventionen

TNF-α (Stuhl) (Tumornekrosefaktor alpha, mukosal)

Auch: TNF-α (Stuhl) · Tumornekrosefaktor alpha, mukosal
Dr. Gerrit Kefersteinaktualisiert 3 Min. Lesezeit

Kurz gesagt

  • TNF-α (Stuhl) (Stuhlprobe (Spot, 2–5 g); Transport gekühlt; gefroren > 24 h), Mukosales Pendant zum Serum-TNF-α; Biologika-Target bei moderater/schwerer CED.
  • Optimalbereich im Laborguide: 0–58 pg/g Stuhl, Labor-„Normal“ ist nicht gleich funktionell optimal.
  • Erhöht im Alltag oft: Aktive CED (Crohn, Colitis-Schub); infektiöse Gastroenteritis; Chronische Dysbiose mit Leaky-Gut; post-infektiöser Reizdarm

Wenn dein Befund TNF-α (Stuhl) nennt, lohnt sich ein Blick auf dein Muster, nicht nur auf die Einzelzahl. Bei erhöhten Werten berichten viele Betroffene von: Aktive CED (Crohn, Colitis-Schub); infektiöse Gastroenteritis; Chronische Dysbiose mit Leaky-Gut; post-infektiöser Reizdarm; Autoimmun-Darm-Beteiligung (Spondylarthropathien, PsA-CED); Gluten-Sensitivität, Stress-getriggerte Inflammation. Bei niedrigen Werten können im Alltag auftreten: Normalwert spricht gegen akute mukosale TNF-α-Aktivität; Chronische Barrierestörung nicht ausgeschlossen.

Was im Körper passiert

Mukosales Pendant zum Serum-TNF-α; Biologika-Target bei moderater/schwerer CED. Gemessen wird in Stuhlprobe (Spot, 2–5 g); Transport gekühlt; gefroren > 24 h. Im Darmprofil liest du TNF-α (Stuhl) am sinnvollsten zusammen mit passenden Co-Markern und deinen Beschwerden, eine Zahl allein erzählt selten die ganze Geschichte.

TNF-α (Stuhl) (Tumornekrosefaktor alpha, mukosal): TNF-α im Stuhl spiegelt lokale mukosale Entzündungsaktivität, unabhängig vom Serum-TNF-α. Quellen: Makrophagen, T-Zellen, Mastzellen der Lamina propria. Erhöht bei aktiver CED, infektiöser Gastroenteritis, chronischer Dysbiose mit Leaky Gut, postinfektiösem Reizdarm, Autoimmun-Darmbeteiligung (Spondylarthropathien, Psoriasis-assoziierte CED). Laborspezifische Referenzen, große Interlabor-Variabilität. Unter Anti-TNF-Biologika steuert es nicht, dafür dienen Talspiegel, Anti-Drug-Antibodies, Calprotectin und Endoskopie. Anti-TNF (Infliximab, Adalimumab, Certolizumab, Golimumab) ist bei moderater/schwerer CED per Outcome-RCT belegt, die Indikation folgt der Klinik. Vor Biologika-Start sind TB-Screening (IGRA), HBV/HCV und Impfstatus Pflicht. Das Kompartiment zählt: Stuhl-TNF-α ist nicht Serum-TNF-α.

TNF-α im Stuhl spiegelt lokale mukosale Entzündungsaktivität, unabhängig vom Serum-TNF-α. Quellen: Makrophagen, T-Zellen, Mastzellen der Lamina propria. Erhöht bei aktiver CED, infektiöser Gastroenteritis, chronischer Dysbiose mit Leaky Gut, postinfektiösem Reizdarm, Autoimmun-Darmbeteiligung (Spondylarthropathien, Psoriasis-assoziierte CED). Laborspezifische Referenzen, große Interlabor-Variabilität. Unter Anti-TNF-Biologika steuert es nicht, dafür dienen Talspiegel, Anti-Drug-Antibodies, Calprotectin und Endoskopie. Anti-TNF (Infliximab, Adalimumab, Certolizumab, Golimumab) ist bei moderater/schwerer CED per Outcome-RCT belegt, die Indikation folgt der Klinik. Vor Biologika-Start sind TB-Screening (IGRA), HBV/HCV und Impfstatus Pflicht. Das Kompartiment zählt: Stuhl-TNF-α ist nicht Serum-TNF-α.

Laborreferenz beschreibt statistische Normalität, funktionell interessant ist oft der optimale Bereich (ca. 0–58 pg/g Stuhl). Orientierung aus dem MOJO Laborguide: Maximal 58 · Optimal 0–58 · Minimal 0 pg/g Stuhl. Ein Wert „im Normbereich“ heißt nicht automatisch, dass du dich optimal versorgt fühlst.

Zum Nachschlagen

Wer klärt was

Ob eine Krankheit dahintersteckt und wie sie behandelt wird, klärt deine Ärztin. Seelische Last gehört zu deiner Therapeutin. Was du im Alltag für deine Regeneration tust, begleitet ein Mentor. Entscheiden tust du.

Ein Laborwert zeigt, wie dein Körper reguliert. Ob eine Krankheit dahintersteckt oder nicht, kann er nicht sagen; das klärt die Ärztin.

Quellen (2)
  • Tumour necrosis factor alpha in stool as a marker of intestinal inflammation
    Braegger CP, Nicholls S, Murch SH, Stephens S, MacDonald TT – The Lancet (1992) DOI: 10.1016/0140-6736(92)90999-J
  • TNF and TNF-receptors: from mediators of cell death and inflammation to therapeutic giants – past, present and future
    Kalliolias GD, Ivashkiv LB – Nature Reviews Rheumatology (2016) DOI: 10.1038/nrrheum.2015.169
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