IL-6 (Stuhl) (Interleukin-6, pleiotrop)
IL-6 (Stuhl) (Interleukin-6, pleiotrop) — IL-6 wirkt im Darm pleiotrop: klassisches Signaling (Akut-Phase, Regeneration) vs. proinflammatorisches trans-Signaling (Th17, Chronifizierung, Fibrose). Wird von Makrophagen, T-Zellen, Epithelzellen, Fibroblasten gebildet. Erhöht bei CED (v. a. Colitis-Schub), infektiöser Kolitis, post-infektiösem Reizdarm, chronischer Dysbiose, Autoimmun-Darm-Beteiligung. Hochgradig stressreaktiv — Timing + Stress-Kontext dokumentieren. Labor-spezifische Referenzen; Interlabor-Variabilität groß. Interpretation in Gesamt-Signatur mit Calprotectin + weiteren Zytokinen + klinischer Aktivität. Kein CED-Routine-Marker. IL-6-Inhibitoren (Tocilizumab, Sarilumab) evidenzbasiert bei RA, GCA, Still, CAR-T-Zytokin-Sturm — NICHT Standard bei CED. Olamkicept (selektiver trans-Signaling-Blocker) in CED-Entwicklung. Myokin-Paradox: akute Bewegung macht IL-6 anti-inflammatorisch; Übertraining kontraproduktiv.
— Die MOJO Perspektive
Im MOJO-System liegt dieser Wert im Darmprofil — Verdauung, Mikrobiom, Barriere und Immundialog im Darm. So wird aus IL-6 (Stuhl) ein Orientierungspunkt für dein nächstes Gespräch — nicht ein Alarm oder ein Freifahrtschein.
Das Wichtigste in Kürze
- 1IL-6 (Stuhl) (Stuhlprobe (Spot, 2–5 g); Transport gekühlt; gefroren > 24 h) — Pleiotropes Zytokin mit Doppelrolle: klassisch regenerativ vs. proinflammatorisch via trans-Signaling.
- 2Optimalbereich im Laborguide: < 5 pg/g Stuhl — Labor-„Normal“ ist nicht gleich funktionell optimal.
- 3Erhöht im Alltag oft: Aktive CED (Colitis-Schub, Crohn); infektiöse Gastroenteritis; Post-infektiöser Reizdarm, chronische Dysbiose, Leaky-Gut
- 4Erniedrigt im Alltag oft: Normalwert spricht gegen akute mukosale Inflammation; Chronische Barrierestörung / andere Dysregulationen nicht ausgeschlossen
- 5Nächster Schritt: Muster mit Co-Markern und Fachperson besprechen statt Einzelzahl fürchten oder ignorieren.
— Erkennen · Verstehen · Verändern
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Arzt · Regenerationsmedizin · Gründer des MOJO Instituts
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