hsCRP (hochsensitives C-reaktives Protein)

CRP wurde 1930 erstmals beschrieben und nach seiner Faehigkeit benannt, das C-Polysaccharid von Streptococcus pneumoniae zu binden. Es gehoert zur Familie der Pentraxine - ringfoermige Proteine aus fuenf identischen Untereinheiten - und wird fast ausschliesslich in der Leber synthetisiert, hauptsaechlich als Antwort auf IL-6.

Der Unterschied zwischen CRP und hsCRP ist nicht das Molekuel, sondern die Messmethode:

Standard-CRP: Misst im Bereich 5-500 mg/L - fuer akute Infektionen und schwere Entzuendungen (Pneumonie, Sepsis, postoperativ).
hsCRP: Misst im Bereich 0,1-10 mg/L - fuer chronische niedriggradige Entzuendung (Silent Inflammation), die mit Standard-CRP nicht erfasst wird.

Risikoeinschaetzung nach American Heart Association (AHA):

• Unter 1,0 mg/L: Niedriges kardiovaskulaeres Risiko
• 1,0-3,0 mg/L: Mittleres Risiko
• Ueber 3,0 mg/L: Hohes Risiko (nach Ausschluss akuter Ursachen wie Infektionen)

Die CRP-Konzentration kann bei akuter Infektion innerhalb von Stunden auf ueber 100 mg/L ansteigen und hat eine Halbwertszeit von etwa 19 Stunden. Im chronisch-entzuendlichen Kontext liegt hsCRP meist im Bereich 1-10 mg/L.

Wichtige klinische Zusammenhaenge: hsCRP korreliert mit viszeralem Fettgewebe (Adipozyten produzieren IL-6), Insulinresistenz, Atherosklerose, Depression und chronischen Erkrankungen wie MCAS und Autoimmunerkrankungen. In der CANTOS-Studie (2017, Canakinumab - ein IL-1-beta-Antikoerper) zeigte sich, dass die Senkung von hsCRP unabhaengig von Lipidsenkung kardiovaskulaere Ereignisse reduzierte - ein starkes Argument fuer die kausale Rolle chronischer Entzuendung.

Einschraenkungen: hsCRP ist nicht spezifisch - es zeigt an, dass irgendwo im Koerper eine Entzuendung stattfindet, aber nicht wo. Einzelwerte sind weniger aussagekraeftig als Verlaufsmessungen. Akute Infekte, Verletzungen und Medikamente (Statine senken hsCRP) beeinflussen den Wert.