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Diagnosen & Krankheitsbilder · 16 Artikel

Neurodegenerative Erkrankungen

Alzheimer, Parkinson – Prävention und zelluläre Mechanismen.
zum Einstieg

Überblick · Neurodegenerative Erkrankungen

Neurodegeneration: Warum das Gehirn sich regenerieren kann – und was es dafür braucht

Neurodegeneration galt lange als irreversibler Prozess. Doch die Forschung der letzten zwei Jahrzehnte zeigt: Das erwachsene Gehirn besitzt Neuroplastizität, adulte Stammzellen und ein eigenes Abfallentsorgungssystem – das glymphatische System. Die Frage ist nicht mehr ob Regeneration möglich ist, sondern was das Gehirn dafür braucht.

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Neurodegenerative Erkrankungen: von schnell bis tief.

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Photobiomodulation, Ultraschall und Frequenztherapie bei Neurodegeneration

Kann Licht das Gehirn heilen? Kann Schall die Blut-Hirn-Schranke öffnen? Kann ein 40-Hz-Flackern Amyloid-Plaques reduzieren? Die Forschung zu physikalischen Therapiemodalitäten bei Neurodegeneration wächst rasant. Photobiomodulation mit Nahinfrarotlicht, transkranieller fokussierter Ultraschall und Gamma-Entrainment sind Ansätze, die über gänzlich andere Mechanismen wirken als pharmakologische Therapien. Dieser Fachbeitrag beschreibt die Mechanismen, die bisherige Evidenz, die Verbindung zu Telomeren und zellulärer Alterung – und ordnet ein, was davon bereits klinisch tragfähig ist und was noch Zukunftsmusik.

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Das Bredesen-Protokoll: 36 metabolische Faktoren der Neurodegeneration

Alzheimer galt lange als Krankheit, die man weder verhindern noch aufhalten kann. Dale Bredesen stellte diese Annahme radikal infrage: Seine These – Alzheimer ist keine einzelne Krankheit, sondern eine Schutzreaktion des Gehirns auf multiple metabolische Belastungen. Nicht ein Medikament, sondern die gleichzeitige Adressierung von 36 metabolischen Faktoren soll den kognitiven Abbau umkehren können. Dieser Fachbeitrag beschreibt das Bredesen-Protokoll, die fünf Alzheimer-Subtypen, die biochemische Grundlage der APP-Spaltung, die umfassende Diagnostik – und die Ergebnisse und Einschränkungen der bisherigen Evidenz.

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Alzheimer: Was die Forschung über Stoffwechsel, Mitochondrien und Amyloid zeigt

Amyloid, Mitochondrien, Entzündung: was die Forschung über die Entstehung von Alzheimer weiß, was Bredesens Fallserien zeigen und wo ihre Grenzen liegen.

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Das glymphatische System und Neuroprotektion: Wie das Gehirn sich selbst reinigt

Das Gehirn hat kein klassisches Lymphsystem – und doch muss es Abfallstoffe entsorgen. 2012 entdeckten Jeffrey Iliff und Maiken Nedergaard ein bis dahin unbekanntes Reinigungssystem: das glymphatische System. Über perivaskuläre Räume fließt Gehirnflüssigkeit durch das Hirnparenchym und schwemmt metabolische Abfallprodukte aus – darunter Amyloid-Beta und Tau. Dieser Fachbeitrag beschreibt die Entdeckung, die Rolle der Aquaporin-4-Kanäle, warum Schlaf das wichtigste Reinigungsprogramm ist, die Clearance-Hypothese der Neurodegeneration – und was das für die Prävention bedeutet.

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Häufige Fragen

Was ist das glymphatische System?

Das glymphatische System ist das 2012 entdeckte Abfallentsorgungssystem des Gehirns: CSF-gestützte Clearance von Amyloid-Beta und Tau, primär aktiv im Tiefschlaf – mit direkter Relevanz für Neurodegeneration.

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Häufige Fragen

Welche Rolle spielen Toxine bei Neurodegeneration?

Toxine – Schwermetalle, Mykotoxine, Pestizide, Feinstaub – können die Blut-Hirn-Schranke schädigen, Mikroglia chronisch aktivieren und mitochondriale Funktion stören. Bredesen identifizierte den 'toxischen' Typ 3 als besonders aggressive Form der Alzheimer-Erkrankung.

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Häufige Fragen

Kann sich das Gehirn regenerieren?

Das erwachsene Gehirn besitzt Neuroplastizität, adulte neuronale Stammzellen und die Fähigkeit zur Selbstreparatur – Regeneration ist nicht unbegrenzt, aber biologisch real und messbar.

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Was die Forschung sagt

Neue Erkenntnisse über die ketogene Diät bei Multipler Sklerose

Ketogene Ernährung bei Multipler Sklerose: was Forschung zu Mitochondrien, Entzündung, Glutamat und Stimmung zeigt und welche Fragen noch offen sind.

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Was die Forschung sagt

Magische Pilze bei Alzheimer? Was ein Fallbericht über versteckte Fähigkeiten des Gehirns verrät — und was nicht

Eine 80-Jährige mit fortgeschrittenem Alzheimer erhält eine hohe Dosis Psilocybin-Pilze — und beginnt nach 19 Stunden stundenlanges autobiografisches Erzählen. Inkontinenz, Gangstörungen, Sprachverlust: Alles vorübergehend verbessert. Ein Fallbericht aus Brasilien, der keine Wunder verspricht, aber eine fundamentale Frage aufwirft: Was, wenn das Gehirn mehr kann, als wir glauben?

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Was die Forschung sagt

ReCODE unter der Lupe: Was der erste Alzheimer-RCT wirklich zeigt

Der Dezember-2025-Preprint ist der erste randomisierte Vergleich des Bredesen-Ansatzes – und ein Fortschritt gegenüber Fallserien. Neuropsychologische Tests verbesserten sich signifikant, während MoCA, Hirnvolumen und klassische Alzheimer-Biomarker zwischen den Gruppen nicht signifikant differierten. Parallel bestätigte US POINTER in JAMA: Multimodale Lebensstilprogramme schützen die Kognition – aber anders designt, anders interpretierbar. Dieses Update ordnet beide Ansätze ein: Was die Studie zeigt, was Apollo Health behauptet – und wo die Evidenz noch offen ist.

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Was die Forschung sagt

Magnetresonanztomographie (MRT) zeigt erstmals Gehirnentzündung in vivo

Die Neuroinflammation ist eine der wichtigsten funktionellen Veränderungen und wir behandeln diese im MOJO Institut sehr häufig. Bisher lässt sie sich bei Krankheiten wie LongCOVID, CFS/ME, Fibromyalg

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Bredesen-Subtypen der Alzheimer-Erkrankung

Dale Bredesen identifizierte mindestens fünf Subtypen der Alzheimer-Erkrankung: Typ 1 (inflammatorisch), Typ 2 (atrophisch), Typ 3 (toxisch), Typ 4 (vaskulär) und Typ 5 (traumatisch) – jeder mit unterschiedlichen Treibern und therapeutischen Konsequenzen.

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Tau-Protein

Tau-Protein stabilisiert das neuronale Zytoskelett - in hyperphosphorylierter Form bildet es die neurofibrillären Tangles, die bei Alzheimer und anderen Tauopathien Neuronen von innen zerstören.

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Alpha-Synuclein (α-Synuclein)

Alpha-Synuclein ist das Protein, das Lewy-Körperchen bildet und bei Parkinson prionartig von Zelle zu Zelle wandert - möglicherweise beginnt dieser Prozess im Darm, Jahrzehnte vor den ersten motorischen Symptomen.

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Amyloid-Beta (Aβ)

Amyloid-Beta ist das Protein hinter den Plaques bei Alzheimer - doch neue Forschung zeigt, dass es möglicherweise kein bloßer Krankheitsmarker ist, sondern eine ursprünglich antimikrobielle Schutzfunktion besitzt.

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Energie, Funktion und Struktur sind auf jeder Ebene der menschlichen Erfahrungswelt untrennbar miteinander verbunden.
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