Was im Körper passiert

Bei Long COVID kann das Immunsystem durch die Spike-Protein-Exposition „verwirrt" werden: Strukturen auf dem Spike-Protein ähneln körpereigenen Proteinen (molekulare Mimikry). Das Immunsystem bildet Antikörper, die nicht nur das Virus, sondern auch den eigenen Körper angreifen – insbesondere Rezeptoren, die Herzfrequenz, Gefäßtonus und autonome Funktionen steuern.

Long-COVID gehört vor allem zum Immunsystem: Infekt und Entzündung.

Autoantikörper bei Long COVID: Autoantikörper sind Antikörper, die sich gegen körpereigene Strukturen richten. Bei Long COVID werden zunehmend Autoantikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR), ACE2-Rezeptoren und andere Zielstrukturen nachgewiesen, die autonome Dysfunktion, Gefäßschäden und Immunfehlregulation vermitteln können.

Autoantikörper entstehen, wenn das Immunsystem die Unterscheidung zwischen „selbst" und „fremd" verliert – ein Prozess, der durch Infektionen ausgelöst werden kann (molekulare Mimikry, Bystander-Aktivierung).

Relevante Autoantikörper bei Long COVID:

Anti-GPCR-Antikörper: Antikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, insbesondere gegen β2-adrenerge und muskarinerge Rezeptoren. Diese Rezeptoren steuern Herzfrequenz, Gefäßtonus, Bronchialweite und Verdauung. Autoantikörper können die Rezeptorfunktion stören und autonome Dysfunktion (POTS, Herzrasen, Verdauungsprobleme) verursachen.
Anti-ACE2-Antikörper: ACE2 ist der Rezeptor, den SARS-CoV-2 nutzt, um in Zellen einzudringen. Autoantikörper gegen ACE2 können die Funktion des Renin-Angiotensin-Systems stören und Blutdruckregulation, Gefäßfunktion und Entzündungsregulation beeinträchtigen.
Antinukleäre Antikörper (ANA): Unspezifische Autoimmunmarker, die bei Long COVID häufiger positiv sind.

Klein et al. (2023, Nature) identifizierten in einer umfassenden immunologischen Charakterisierung von Long COVID signifikante Unterschiede in Autoantikörper-Profilen zwischen Long-COVID-Patienten und gesunden Kontrollen.