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6 Fachbeitrag-Artikel zum Thema Long COVID / Post-COVID-Syndrom.
Neuroplastizität und Long COVID: Limbisches Retraining, Gupta-Programm und die Amygdala-Hypothese
Neuroplastizität – die Fähigkeit des Gehirns, sich strukturell und funktionell zu verändern – ist einer der vielversprechendsten Ansätze bei Long COVID. Nicht Psychotherapie, sondern neurobiologische Reprogrammierung: Die Amygdala-Hypothese, das Gupta-Programm und AIS Retraining adressieren die chronische Überaktivierung des limbischen Systems.
LesenDie vier Säulen der LongCOVID Therapie
LongCOVID ist eine chronische Erkrankung, die sowohl das Nervensystem, das Immunsystem als auch den Zellstoffwechsel beeinträchtigt. Die Erkrankung ist sehr vielschichtig und der Leidensweg der Patien
LesenVegetatives Nervensystem bei Long COVID: Vagus-Dysfunktion, POTS und autonome Neuropathie
Das vegetative Nervensystem ist bei Long COVID einer der am stärksten betroffenen Systeme. Vagus-Dysfunktion, Sympathikus-Dominanz und POTS bilden die autonome Triade, die viele Kernsymptome erklärt – und gleichzeitig einen der vielversprechendsten Ansatzpunkte für die Wiederherstellung bietet.
LesenLong COVID und Mitochondrien: Wie Lebensstilmedizin die betroffenen Pathways adressiert
Eine grosse Proteomik-Studie zeigt, welche Stoffwechselwege bei Long COVID dauerhaft gestört bleiben. Dieser Guide ordnet ein, was Betroffene mit evidenzbasierten Lebensstilmethoden selbst tun können.
LesenSpike-Protein und Immunsystem: Der zentrale Mechanismus bei Long COVID
Das SARS-CoV-2-Spike-Protein kann nach Infektion und Impfung in Monozyten persistieren und eine chronische Immunaktivierung aufrechterhalten. Dieser Mechanismus – Spike-Persistenz, Sequestrierung, Monozyten-Reservoire – erklärt, warum das Immunsystem bei Long COVID nicht zur Ruhe kommt.
LesenMitochondriale Dysfunktion bei Long COVID: ATP-Defizit, oxidativer Stress und die Energiekrise
Post-Exertional Malaise – die Verschlechterung nach minimaler Belastung – ist das Leitsymptom von Long COVID und ME/CFS. Die Erklärung liegt auf zellulärer Ebene: Die Mitochondrien produzieren nicht genug ATP. Oxidativer Stress, gestörte Elektronentransportkette und reduzierte mitochondriale Biogenese erzeugen ein systemisches Energiedefizit, das durch Schlaf nicht kompensiert wird.
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