Immunoptimierung in Corona-Zeiten

Immunoptimierung in Corona-Zeiten

Für eine optimale Immunfunktion sind drei Qualitäten des Immunsystems entscheidend :

  1. Eine frühe und entschlossene Reaktion
  2. Ein präzises Vorgehen
  3. Eine Selbstlimitierung (Keine Überreaktion)

Während der Coronaviruspandemie 2019/2020 gab es viele Leute, die das Virus gut überstanden haben, und es gab einige Menschen, die in einem kritischen Zustand auf der Intensivstation beatmungspflichtig wurden und sogar gestorben sind. Die Menschen, die einen kritischen Zustand entwickelt haben, haben drei Gemeinsamkeiten1 : 

  1. Geringere Interferonlevel (ungenügende Immunreaktion)
  2. Eine geringere Anzahl und Funktionalität von CD8+ Zellen (fehlende Immunpräzision)
  3. Erhöhte Zytokinlevel (fehlende Selbstlimitierung des Immunsystems)

Wir wollen dir in diesem Artikel ganz genau erklären was es mit diesen drei Qualitäten auf sich hat und wie man diese drei Qualitäten messen und verbessern kann.

Ausserdem wollen wir dir erklären warum Menschen mit Erkrankungen wie Diabetes, Bluthochdruck und anderen entzündlichen Erkrankungen ein bis zu 7-fach erhöhtes Risiko haben an einer Infektion wie dem Coronavirus zu versterben2. Der Schlüssel liegt nämlich im Immunsystem.

Den ausführlichen Artikel mit allen wissenschaftlichen Referenzen findest du weiter unten. Hier erstmal ein praktisches Video um die Fragen zu beantworten :
1) Wie verhindere ich eine Infektion am besten?
2) Wie überstehe ich eine Infektion am besten?

 

Anpassungsfähigkeit des Immunsystems messen und optimieren

1)   Eine frühe und entschlossene Reaktion

Eine der ersten Aktivitäten eines gut funktionierenden Immunsystems im Falle eines Infektes ist eine ausgeprägte Ausschüttung von Interferon. Interferone machen dem gesamten Organismus den Ernst der Lage klar und leiten alle weiteren Schritte des Immunsystems ein.3

Interferone werden als Sofortreaktion auf Pathogene oder andere Gefahren ausgeschüttet. Diese Pathogene oder andere Gefahren hinterlassen molekulare Spuren, die sich „Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMP)“ nennen. 

  • Interferone leiten die Aktivität der natürlichen Killerzellen ein (NK-Zellaktivität wird verbessert)
  • Interferone blockieren eine weitere Virusvermehrung in den Zellen
  • Interferone markieren Zellen für den präzisen Angriff von Lymphozyten 

Die Sequenz ist also PAMP (wie z.B. Corona) betritt den Körper -> Interferon wird ausgeschüttet -> das restliche Immunsystem wird mobilisiert.

 

Vitamin C & Interferone

Interferone werden vermehrt produziert, wenn der Körper ausreichend Vitamin C Reserven hat.8 Bei Nagetieren und einigen Fledermäusen besteht interessanterweise die evolutionäre Fähigkeit, dass sie ihr eigenes Vitamin C produzieren können was ein Grund für eine andere Infektanfälligkeit ist.9 Wir Menschen können das leider nicht. Durch eine ausreichende externe Vitamin C Versorgung wird jedoch die menschliche Fähigkeit Interferone zu produzieren verbessert.10–13

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2) Präzise Immunantwort 

Bei einer präzisen Immunantwort werden vom Immunsystem ausschliesslich die Zellen angegriffen, die ein Antigen (ein Gefahrenstoff wie ein Virus, Bakterium oder Giftstoff) enthalten. Dazu ist es wichtig, dass der Gefahrenstoff in der Zelle vom Immunsystem erkannt wird. Dazu muss die Zelle „markiert“ werden. Das funktioniert über MHC Oberflächenantigene, die -von einer befallen Zelle- wie eine Warnflagge geschwenkt werden, um auf sich aufmerksam zu machen. Zum anderen ist es wichtig, dass möglichst wenig Kollateralschaden entsteht bei dem das Immunsystem auch andere (noch gesunde) Zellen angreift. Eine unpräzise Immunantwort, die auch vermehrt gesunde Zellen angreift ist beim neuen Coronavirus einer der wichtigen Gründe warum Menschen intensivpflichtig werden können. Denn bei diesen Menschen werden sehr grosse Bereiche der Lunge vom Immunsystem bearbeitet was dazu führt, dass die Lunge mit Flüssigkeit zuläuft und sie dadurch immer schlechter atmen können.14

CD8+ T-Helferzellen

Functional Sensitivity Test zur Analyse einer frühen und präzisen Immunreaktion

Während der Coronaviruspandemie von 2019/2020 hat man gelernt, dass Menschen, die eine schlechte Funktion der CD8+ Immunzellen haben, schwerer von einer Infektion betroffen sind.16,17

Mit Hilfe eines so genannten „Functional Sensitivity Tests“ kann man die Funktion und Aktivierbarkeit von CD8+ Immunzellen gegenüber einem Virus der Gruppe COVID-19, Coronaviren, Influenzaviren, Rhinoviren, Respiratory-Syncytial-Virus (RSV), Metapneumovirus (MPV) bestimmen. Kurz : Man quantifiziert die Präzision des Immunsystems.

Der „functional sensitivity“ Test zeigt objektiv an, ob und in welchem Maße (quantitativ) die CD8+- T-Zellen auf den Angriff eines Virus reagieren können. 

Da die Funktion von T-Zellen, insbesondere auch der CD8-T-Zellen, maßgeblich durch die zelluläre Bioenergetik beeinflusst wird, lässt sich die „functional sensitivity“ der körpereigenen CD8-T-Zellen positiv beeinflussen. Dies gelingt insbesondere durch die Stärkung der Mitochondrien, die die zelluläre Bioenergetik koordinieren. Auch die Funktion der mitochondrialen Bioenenergetik lässt sich mit Labortests quantifizieren.

Bei uns im MOJO Institut für Regenerationsmedizin kannst du eine Laborbestimmung des Functional Sensitivity Tests und deiner mitochondrialen Funktion durchführen lassen.


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3)   Selbstlimitierung

Der dritte entscheidende Faktor für eine gute Immunfunktion ist die Fähigkeit zur Selbstlimitierung. In der Coronaviruspandemie von 2019/2020 sind viele Menschen gestorben, weil das Immunsystem sich nicht selbst limitieren konnte. Aus einer fehlenden Selbstlimitierung können so genannte „Zytokinstürme“ resultieren. Auch hierbei ist ein Unterschied zwischen Mensch und Fledermaus festzustellen. Während der Mensch am Coronavirus schwer erkranken und versterben kann, ist die Fledermaus fast immun gegen das Virus. Das liegt einerseits daran, dass Fledermäuse eine stärkere Interferonantwort haben (siehe Teil 1 : Die frühe Reaktion), und daran, dass einige Fledermäuse ihr eigenes Vitamin C produzieren können, aber es liegt auch daran, dass Fledermäuse nicht zu „Zytokinstürmen“ neigen, weil bei ihnen das biochemische Molekül was dafür verantwortlich ist, nicht so aktiv ist wie beim Menschen. Das NLRP3 Inflammosom.18

Warum stirbt man eigentlich an Infekten wie dem neuen Coronavirus?

Die Dynamik bei den allermeisten viralen Atemswegsinfekten ist, dass das Virus die Nasen- und Rachenschleimhäute befällt und dann in Richtung Lunge wandert. Ein Virus kann sich nicht selber fortpflanzen. Es kapert unsere Zellen und bringt unsere Zellen dazu virus-spezifische Proteine zu produzieren. Das Immunsystem reagiert mit einer ausgeprägten Interferon-Antwort wodurch das restliche Immunsystem mobilisiert wird. Dabei kann es zu einem Temperaturanstieg kommen, der dem Immunsystem hilft das Virus loszuwerden. Funktionale CD8+ Zellen markieren befallene Zellen und helfen dem Immunsystem zwischen befallenen und nicht befallenen Zellen zu unterscheiden. Makrophagen und natürliche Killerzellen (NK-Zellen) greifen die befallenen Zellen an und sorgen dafür, dass diese Zellen einen Selbstmord begehen. Dieser programmierte Zelltod nennt sich Apoptose. Dieser Prozess dauert einige Tage in denen man Husten, Schnupfen, Fieber und Gelenkschmerzen hat (Das sind alles immunvermittelte Reaktionen). In den allermeisten Fällen wird das Virus dadurch erfolgreich bekämpft und das Immunsystem zieht sich wieder zurück und beruhigt. Es limitiert sich selber. Dann ist man wieder gesund.

Im Falle einer kritischen Eskalation von viralen Infekten wie zum Beispiel dem neuen Coronavirus kommt es zu einigen Problemen im Immunsystem. Wenn das Virus nicht frühzeitig erkannt wird, oder das Immunsystem nicht ausreichend Ressourcen hat (wie zum Beispiel Vitamin C), dann gibt es keine ausreichende Interferon-Antwort. Weil Interferone fehlen kann sich das Virus viel ungehinderter vermehren. Das Immunsystem wird nicht ausreichend aktiviert und CD8+ Zellen agieren „blinder“. Sie markieren gesunde Zellen und übersehen es virusbefallene Zellen zu markieren. Dadurch werden von den Makrophagen und NK-Zellen viele gesunde Zellen angegriffen, aber gleichzeitig viele virusbefallene Zellen übersehen. Das führt zur weiteren Ausbreitung und Vermehrung des Virus. Durch den grossen Zellschaden kann die Lunge mit Zellresten zuschleimen und füllt sich mit Flüssigkeit. Dadurch kann der Gasaustausch in der Lunge nicht mehr so gut stattfinden. Atemnot ist das Resultat. In vielen Fällen kann das mit Sauerstoffgabe über einige Tage gelöst werden. In wenigen Fällen eskaliert die Situation jedoch weiter und man muss druckbeatmet werden. In wenigen Fällen eskaliert es noch weiter und der Patient muss in ein künstliches Koma gelegt werden und mechanisch beatmet werden. Sobald dies der Fall ist, ist das Immunsystem komplett dekompensiert. Wenn das NLRP3 Inflammosom sich dann nicht selber limitieren kann, resultiert ein Zytokinsturm. Die grosse Zahl der Immuntransmitter (Zytokine), die im Körper zirkulieren machen alle unsere körperlichen Barrieren durchlässig. Dieser Zytokinsturm und der daraus resultierende Schock ist eine gefürchtete Komplikation. Die Haut wird durchlässig, die Darmschleimhaut wird durchlässig, die Blut-Hirn-Schranke wird durchlässig, die Gefässe werden durchlässig. Dieser Zustand nennt sich Schock und kann in kurzer Zeit zu multiplem Organversagen führen. Die Haupttodesursachen sind also Atemversagen, weil die Lunge mit Zellresten/Flüssigkeit zugeschleimt ist, und multiples Organversagen aufgrund des Schocks und der Überreaktion des Immunsystems.

„Es ist nicht das Virus was uns tötet, sondern unser eigenes Immunsystem“

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Das NLRP3 Inflammosom 

In Teil 1 (Die frühe Reaktion) haben wir bereits die generelle immunologische Reaktion beleuchtet. Zuerst kommt ein Pathogen in den Körper. Das wird über Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs) wahrgenommen vom Immunsystem. Dann folgt eine schnelle und intensive Ausschüttung von Interferonen. Diese Interferone aktivieren nun das so genannte NLRP3 Inflammosom. Das ist Hauptregulator der Entzündungsreaktion.

PAMP -> Interferone -> NLRP3 Inflammosom

In der frühen Phase eine Infektion ist es absolut entscheidend, dass diese Sequenz gut funktioniert und sowohl die Interferone, als auch das NLRP3 Inflammosom ausreichend stark reagiert.

In den späten Phasen der Infektion ist es allerdings genauso entscheidend, dass das NLRP3 Inflammosom seine Aktivität wieder runterfährt.19 Denn sonst kommt es zu einem Zytokinsturm, der zu Schock und Multiorganversagen führen kann.20,21

Ein konstant aktives NLRP3 Inflammosom führt nämlich zu einem positiven Feedbackloop („Teufelskreis“) der konstant weitere entzündliche Zytokine wie TNF-a, Interleukin-6 und Interleukin-1 ausschüttet.

„NLRP3 muss 99% der Lebenszeit komplett ruhig bleiben und dann schlagartig und stark ansteigen wenn ein PAMP den Körper betritt. Danach muss es sich schnell wieder beruhigen“

Gerrit Keferstein, Medizinischer Direktor des MOJO Instituts
Graphische Repräsentation eines Zytokinsturms 20

 

Aus der Coronapandemie von 2019/2020 weiss man, dass Menschen mit entzündlichen Vorerkrankungen mehr dazu neigen diese gefährlichen Zytokinstürme zu erleiden. Denn entzündliche Erkrankungen gehen aus einer konstanten und chronischen Aktivierung des NLRP3 Inflammosoms hervor22. Es ist sozusagen die Ursache der chronisch-entzündlichen Erkrankung. Dadurch erschöpft und desensibilisiert sich das NLRP3 Inflammosom und verliert seine Fähigkeit zur Selbstlimitierung.

In welchen Erkrankungen hat man eine chronische NLRP3 Aktivität? :

  • Alzheimer22
  • Bluthochdruck
  • Diabetes 23
  • Arteriosklerose22
  • Auto-Immun-Erkrankungen 24
  • Metabolisches Syndrom 25
  • Makuladegeneration 25
  • Krebs 22,26

Deshalb sind Menschen mit Vorerkrankungen viel gefährdeter an Infektionen zu versterben. Nicht unbedingt nur WEIL sie eine Nebenerkrankung haben, sondern viel eher, weil es eine gemeinsame Ursache der Nebenerkrankung und dem erhöhten Risiko gibt -> eine fehlregulierte Immunfunktion.

Chronische Überaktivität des NLRP3 Inflammosoms ist sozusagen die gemeinsame Ursache von chronischen Erkrankungen und einem erhöhten Risiko an einer Infektion zu versterben.

Was sind Hauptursachen für chronische Aktivität des NLRP3 Inflammosoms : 

  • Mitochondriale Dysfunktion22
  • Oxidativer Stress 22,23

Natürliche Substanzen, die gezeigt haben, dass sie die NLRP3 Aktivität positiv regulieren können sind Quercetin, EGCG, Curcumin, Resveratrol, und Sulforaphan.23

Weitere Möglichkeiten das NLRP3 Inflammosom auszuschalten sind über die Aktivierung des Sirtuin-Gens zu erreichen 27,28 :

  • NAD+ Infusionen
  • Autophagie (Fasten)
  • Resveratrol
  • Waldbäder
  • Myokine
  • Melatonin

Es hat sich gezeigt, dass eine Therapie mit NAD+ die Sirtuin-Gene aktiviert und so die zelluläre Bioenergetik verbessert und das NLRP3 Inflammosome positiv reguliert.29,30

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Bei uns im MOJO Institut können wir eine individuelle Nährstofftherapie mit dir zusammen planen. Dabei ist die Grundlage eine ausführliche (Labor)Analyse deines Stoffwechsels. Wir schauen uns im Detail die mitochondriale Funktion an, messen oxidativen Stress, aber auch deine anti-oxidative Kapazität, wir vermessen deine Immunfunktion, analysieren deine aktuellen Mikronährstoffreservoirs, vermessen dein autonomes Nervensystem und entwickeln dann gemeinsam einen sinnvollen und evidenzbasierten Therapieplan.

1.        Pedersen, S. F. & Ho, Y.-C. SARS-CoV-2: A Storm is Raging. J. Clin. Invest. (2020). doi:10.1172/JCI137647
2.        Chaoqun, M. Incidence, clinical characteristics and prognostic factor of patients with COVID-19: a systematic review and meta-analysisJournal of Chemical Information and Modeling 53, (2020).
3.        Samuel, C. E. Antiviral actions of interferon interferon-regulated cellular proteins and their surprisingly selective antiviral activities. Virology 183, 1–11 (1991).
4.        Zhou, P. et al. Contraction of the type I IFN locus and unusual constitutive expression of IFN-α in bats. Proc. Natl. Acad. Sci. 113, 2696–2701 (2016).
5.        Brook, C. E. et al. Accelerated viral dynamics in bat cell lines , with implications for zoonotic emergence. 1–24 (2020).
6.        Fung, S.-Y., Yuen, K.-S., Ye, Z.-W., Chan, C.-P. & Jin, D.-Y. A tug-of-war between severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 and host antiviral defence: lessons from other pathogenic viruses. Emerg. Microbes Infect. 9, 558–570 (2020).
7.        Lokugamage, K. G., Schindewolf, C. & Menachery, V. D. SARS-CoV-2 sensitive to type I interferon pretreatment. bioRxiv 2020.03.07.982264 (2020). doi:10.1101/2020.03.07.982264
8.        Kim, Y. et al. Vitamin C Is an Essential Factor on the Anti-viral Immune Responses through the Production of Interferon- α / β at the Initial Stage of Influenza A Virus ( H3N2 ) Infection. 13, 70–74 (2013).
9.        Yang, H. Conserved or Lost: Molecular Evolution of the Key Gene GULO in Vertebrate Vitamin C Biosynthesis. Biochem. Genet. 51, 413–425 (2013).
10.      Stone, I. The possible role of mega-ascorbate in the endogenous synthesis of interferon. Med. Hypotheses 6, 309–314 (1980).
11.      Hemilä, H. & Chalker, E. Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst. Rev. (2013). doi:10.1002/14651858.CD000980.pub4
12.      Geber, W. F., Lefkowitz, S. S. & Hung, C. Y. Effect of Ascorbic Acid, Sodium Salicylate, and Caffeine on the Serum Interferon Level in Response to Viral Infection. Pharmacology 13, 228–233 (1975).
13.      Siegel, B. V & Morton, J. I. Vitamin C and the immune response. Experientia 33, 393–395 (1977).
14.      Zhou, F. et al. Articles Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan , China : a retrospective cohort study. Lancet 6736, 1–9 (2020).
15.      Cecere, T. E., Todd, S. M. & Leroith, T. Regulatory T cells in arterivirus and coronavirus infections: do they protect against disease or enhance it? Viruses 4, 833–846 (2012).
16.      Zheng, H. Y. et al. Elevated exhaustion levels and reduced functional diversity of T cells in peripheral blood may predict severe progression in COVID-19 patients. Cell. Mol. Immunol. (2020). doi:10.1038/s41423-020-0401-3
17.      Diao, B. et al. Reduction and Functional Exhaustion of T Cells in Patients with Coronavirus Disease 2019 ( COVID-19 ). medRxiv 2019, 1–14 (2020).
18.      Ahn, M. et al. Dampened NLRP3-mediated inflammation in bats and implications for a special viral reservoir host. Nat. Microbiol. 4, 789–799 (2019).
19.      Tate, M. D. et al. Reassessing the role of the NLRP3 inflammasome during pathogenic influenza A virus infection via temporal inhibition. Sci. Rep. 6, 1–8 (2016).
20.      Tisoncik, J. R. et al. Into the Eye of the Cytokine Storm. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 76, 16–32 (2012).
21.      Ong, J. D. H., Mansell, A. & Tate, M. D. Hero turned villain: NLRP3 inflammasome-induced inflammation during influenza A virus infection. J. Leukoc. Biol. 101, 863–874 (2017).
22.      Wang, Z. et al. NLRP3 Inflammasome and Inflammatory Diseases. Oxid. Med. Cell. Longev. 2020, (2020).
23.      Tozsér, J. & Benko, S. Natural Compounds as Regulators of NLRP3 Inflammasome-Mediated IL-1 β Production. Mediators Inflamm. 2016, (2016).
24.      Yi, Y. S. Role of inflammasomes in inflammatory autoimmune rheumatic diseases. Korean J. Physiol. Pharmacol. 22, 1–15 (2018).
25.      Ozaki, E., Campbell, M. & Doyle, S. L. Targeting the NLRP3 inflammasome in chronic inflammatory diseases: current perspectives. J. Inflamm. Res. 8, 15–27 (2015).
26.      Ahechu, P. et al. NLRP3 Inflammasome: A Possible Link Between Obesity-Associated Low-Grade Chronic  Inflammation and Colorectal Cancer Development. Front. Immunol. 9, 2918 (2018).
27.      He, M. et al. An Acetylation Switch of the NLRP3 Inflammasome Regulates Aging-Associated Chronic Inflammation and Insulin Resistance. Cell Metab. 31, 580-591.e5 (2020).
28.      Villalba, K. & Alcain, F. Sirtuin activators and inhibitors. Biofactors 23, 1–7 (2012).
29.      Ryu, D. et al. NAD+ repletion improves muscle function in muscular dystrophy and counters global PARylation. Sci. Transl. Med. 8, 361ra139 LP-361ra139 (2016).
30.      Zhang, J. et al. SIRT2, ERK and Nrf2 mediate NAD+ treatment-induced increase in the antioxidant capacity of PC12 cells under basal conditions. Front. Mol. Neurosci. 12, 1–12 (2019).
Inflammaging – Warum Ältere ein grösseres Infektionsrisiko haben

Inflammaging – Warum Ältere ein grösseres Infektionsrisiko haben

Es sind nicht die Älteren betroffen. Es sind die betroffen, die eine geringe Anpassungsfähigkeit des Immunsystems haben. Dazu gehören viele alte Menschen. Das Immunsystem wird nicht schlechter als Reaktion auf das Altern, sondern man altert (biologisch) unter Anderem in Folge einer abnehmenden Immunfunktion.1. Genauer gesagt sind Alterung und reduzierte Immunfunktion zwei Seiten der gleichen Medallie. In der Wissenschaft nennt sich dieses Konzept Inflammaging.2

Ein Immunsystem was Funktion verliert wird nicht „träge“. Das kann man nicht so einfach sagen. Denn in manchen Situationen ist Trägheit von Vorteil. Das spannende an einer reduzierten Funktion ist, dass es träger wird, wenn es wachsamer sein sollte und es wird aktiver, wenn es eigentlich ruhiger sein sollte. Es gerät aus der Balance. Die Anpassungsfähigkeit geht verloren.

Wenn Anpassungsfähigkeit des Immunsystems verloren geht wird das Immunsystem gleichzeitig: 

  • Träge (schlechte Infektabwer)3
  • Chronisch niedergradig aktiv (chronic low grade inflammation)3
  • Überreaktiv (potentielle autoimmunreaktionen)

Inflammaging

Das Modell des Inflamm-agings beschreibt wie Entzündung (Inflammation) zu Alterung führt (Aging). Demnach ist Alterung die Folge von zellulären und (epi)genetischen Veränderung, die durch Entzündungsprozesse vermittelt werden. Je mehr chronische Entzündung im Körper herrscht, desto schneller altert der Organismus. Durch eine Reduktion der chronischen Entzündung kann der Alterungsprozess verlangsamt werden.

Die beiden wichtigsten Marker des Inflammagings sind die Zytokine Interleukin-6 (IL-6) und TNF-a. 

Eine chronische Erhöhung dieser beiden Marker :

  • Beschleunigt die biologische Alterung
  • führt zu Erkrankungen wie Diabetes Typ 2, Bluthochdruck, Herzinfarkt, und Schlaganfall
  • Erhöht das Risiko an einem viralen Infekt zu erkranken
  • Erhöht das Risiko an einem viralen Infekt zu versterben

Im Rahmen der Pandemie des neuen Coronavirus SARS-CoV-2 kam rasch zu Tage, dass Leute mit Nebenerkrankungen wie Diabetes Typ 2, Bluthochdruck, und Herzerkrankungen schwerer betroffen sind. Dabei ist interessant zu wissen, dass es gar nicht so per se die Nebenerkrankung selber ist, die das erhöhte Risiko darstellen, sondern der gemeinsame Nenner  : Das Inflammaging.

Inflammaging führt zu diesen Nebenerkrankungen und erhöhte das Risiko eines kritischen Verlaufs bei Ansteckung mit dem Coronavirus.

Wenn es also darum geht sich und sein Immunsystem in die beste Position zu bringen langsamer zu altern, weniger krank zu werden, weniger schwer krank zu werden, und sich gleichzeitig vor Erkrankungen wie Diabetes Typ 2, Bluthochdruck, Herzerkrankungen und Schlaganfall zu schützen, dann sollte man sich an den gemeinsamen Nenner machen : Das Inflammaging.

Zu welchen Erkrankungen führt das Inflammaging :

Gründe für das Inflammaging :

  • Mikronährstoffmängel
  • Veränderungen der Darmflora
  • Mangel an intensiver körperlicher Belastung
  • Fehlernährung (nicht kompatibel mit individueller Epigenetik)
  • Umweltgifte wie Nikotin, Zucker, Abgase
  • Mangel an akutem physischem Stress (Hitzeschockproteine)
  • Chronischer emotionale und mentaler Stress
  • Chronische Infektionen (CMV, EBV, HSV etc.)

Wie kann man Inflammaging messen?

Die wichtigsten Messparameter für das Inflammaging und die damit assoziierte chronisch-niedergradige Entzündung (low grade inflammation) sind die direkten entzündungsassoziierten Immunparameter wie Interleukin-6, TNF-a, und hs-CRP.4 Diese Parameter sagen jedoch noch nichts über die Ursache der chronischen Entzündung. Um die Ursache zu finden ist eine ausführliche Lebensstilanamnese (Spurensuche) und eventuell weitere Labordiagnostik notwendig. Die häufigsten Ursachen für das Inflammaging finden sich in Mikronährstoffmängeln, chronischen Infektionen, schlechter Ernährung, und Veränderungen der Darmflora.

Im MOJO Institut für Regenerationsmedizin bieten wir eine „Inflammaging Sprechstunde“ an. Dort diagnostizieren wir und beraten ausführlich zu individuellen therapeutischen Optionen, Lebensstilmodifikationen, Reduktion von Erkrankungsrisiken, und Behandlungsoptionen bei bestehenden chronischen Erkrankungen.

 
1.        Jazwinski, S. M. & Yashin, A. I. Aging and health--a systems biology perspective. Introduction. Interdisciplinary topics in gerontology 40, VII–XII (2015).
2.        Fulop, T. et al. Immunosenescence and inflamm-aging as two sides of the same coin: Friends or Foes? Front. Immunol. 8, (2018).
3.        Fulop, T. et al. From inflamm-aging to immune-paralysis: a slippery slope during aging for immune-adaptation. Biogerontology 17, 147–157 (2016).
4.        Xia, S. et al. An Update on Inflamm-Aging: Mechanisms, Prevention, and Treatment. J. Immunol. Res.2016, 8426874 (2016).
Stärkung des Vagusnerves zur Immunoptimierung

Stärkung des Vagusnerves zur Immunoptimierung

Ein hoher „vagaler Tonus“ (also eine höhere Aktivität des Vagusnerves) verbessert die Funktion vieler Systeme in unserem Körper. Er reduziert das Risiko von Schlaganfällen, Herzinfarkten und reguliert unseren Blutzuckerspiegel. 

Er wirkt sich außerdem darauf aus, wie leicht es uns fällt, zu entspannen und wie zufrieden wir mit uns selbst sind. 

Ein niedriger „vagaler Tonus“ steht hingegen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlaganfällen, Diabetes, Depressionen, sowie vielen anderen Autoimmunerkrankungen in Verbindung.

Unterschiedliche Studien haben gezeigt, dass das vegetative Nervensystem und das Immunsystem in engem Austausch miteinander stehen, was durch wechselseitige Rezeptoren ermöglicht wird. 

Somit besteht ein geschlossener Regelkreis, der Entzündungen durch eine Freisetzung von Acetylcholin durch vagale Efferenzen begrenzen und auflösen kann.

Der N. vagus (wandernder Nerv), ist der zehnte von insgesamt zwölf Hirnnerven. 

Er ist der bedeutendste des parasympathischen Nervensystems und somit verantwortlich für Ruhe, Entspannung und Regeneration auf der einen, sowie der Anregung unseres Magen-Darm-Trakts auf der anderen Seite. 

Seinen Namen verdankt er der weiten Verbreitung durch unseren Körper. 

Er entspringt im sogenannten Markhirn und zieht gemeinsam mit dem N. glossopharyngeus(IX), dem N. accessorius(XI) und der V. jugularis durch das Foramen jugulare (Loch im Schädel) wonach er sich weiter zwischen Halsvene und Carotis-Arterie erstreckt. 

Von dort aus wickelt der Nervus Vagus sich weiter hinab und tritt mit der Speiseröhre auf Höhe des zehnten Brustwirbels durch das Zwerchfell um dann bis beinahe zum Ende des Dickdarmes zu ziehen. Auf seinem Weg übt er einen regulatorischen Einfluss auf alle Organe, aus 

(u.a. Stimmbänder, Herz, Speiseröhre, Lunge, Zwerchfell, Leber, Magen und Darm).

Wie kann ich meinen Vagus Nerv „trainieren“?

Ein gesunder Vagustonus wird durch einen leichten Anstieg der Herzfrequenz beim Einatmen und eine Abnahme der Herzfrequenz beim Ausatmen angezeigt. Tiefe Zwerchfellatmung — mit langem, langsamem Ausatmen — ist der Schlüssel zur Stimulation des Vagusnervs und verlangsamt die Herzfrequenz und senkt den Blutdruck.              (HRV Messung via App)

Aktive Stimulation des N. vagus:

  • Tiefe Bauchatmung unter Aktivierung des Zwerchfells:
  • Die Hände liegen auf dem Bauch. Während der Einatmung durch die Nase, versucht man, die Luft unter seine Hände zu atmen. Bei der Ausatmung lässt man die Luft langsam durch die Lippen wieder hinaus.
  • Wechselatmung:
  • Abwechselnd durch das rechte und linke Nasenloch ein- und ausatmen. 10x / Seite
  • Kaltes duschen
  • Durch den Kältereiz wird der N. vagus stimuliert. Beginnend herfern am rechten Unterschenkel. Zeit nach und nach steigern bis zu 3 Minuten.
    • Alternativ kann auch mit Wechseldusche begonnen werden
  • Singen oder lautes Ausatmen (auf „A“ oder „O“)
  • Durch die Vibration der Stimmbänder bekommt der N. Vagus einen Reiz und wird aktiviert

Therapeutische, osteopathische Stimulation des N. vagus:

  • Cranio-Sacrale Therapie
  • Suboccipitale Entspannung
  • Behandlung des Foramen jugulare
  • Entspannung des Zwerchfells 
  • Behandlung des Omentum minus
  • Viszerale Behandlung des Magen-Darm-Trakts

Im MOJO Institut für Regenerationsmedizin kannst du dich individuell von uns beraten lassen, wie du deine vagale Aktivität verbessern kannst. Ausserdem kannst bei unseren Osteopathen eine Behandlung zur Optimierung des vagalen Tonus erhalten.

Ist Vitamin C Mangel überhaupt möglich in unserer Gesellschaft?

Ist Vitamin C Mangel überhaupt möglich in unserer Gesellschaft?

Ja. Weil einerseits der Vitamingehalt von Obst und Gemüse in den letzten 30 Jahren um bis zu 70% gefallen ist1–4, und es andererseits im Magen-Darm-Trakt durch Entzündungen und Stoffwechselveränderung zu einer reduzierten Vitamin C Aufnahme kommen kann5 ist ein chronischer Vitamin C Mangel auch bei Menschen, die viel Obst und Gemüse essen nicht selten. Zusätzlich ist es so, dass Zucker und Vitamin C sich einen Transporter im Darm teilen. Zucker passt einfacher durch diesen Transporter. Das führt dazu, dass die Vitamin C Aufnahme durch gleichzeitige Aufnahme von Zucker/Mehl stark gehemmt wird.6

Sowohl chronischer Stress als auch physische Belastung führt zu einem ausgeprägten Vitamin C Verbrauch. Daher haben grosse wissenschaftliche Studien eindeutig gezeigt, dass beispielsweise Sportler die Anzahl von Erkältungen und grippalen Infekten um 50% reduzieren können, wenn sie Vitamin C supplementieren.7

Auch die Einnahme der Anti-Baby-Pille, Nikotin, und Koffeinkonsum erhöhen den Vitamin C Verbrauch signifikant.8–10

Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass etwa 2-10% unserer Bevölkerung einen so ausgeprägten Vitamin C Mangel haben, dass er mit der Diagnose Skorbut vereinbar ist. Kranke Menschen sind davon häufiger betroffen.

So wurde eine Untersuchung in einem Universitätskrankenhaus durchgeführt bei der 19% der Patienten einen schweren Vitamin C Mangel (Skorbut) zeigten und 60% hatten einen mittelgradigen Mangel.11

Bei 2% der gesunden Jugendlichen Universitätsstudenten zeigt sich ein schwerer Vitamin C Mangel und 16% zeigen einen mittelgradigen Mangel.12 Durch alle Bevölkerungssschichten hinweg haben etwa 2-10% einen schweren Mangel, 7-18% der Menschen einen mittelgradigen Vitamin C Mangel und etwa 30-60% haben einen leichtgradigen Vitamin C Mangel. 13,14

Es ist sogar sehr wahrscheinlich, dass die Dunkelziffer noch viel höher ist. Das liegt daran, dass Blutmessungen nur den Vitamin C Gehalt im Blut widerspiegeln können. Entscheidend ist jedoch, dass die einzelnen Gewebe der Organe mit Vitamin C aufgesättigt sind. Wenn sich im Blut ein Vitamin C Mangel zeigt, dann sind die Organe schon lange unterversorgt.6 Unter denjenigen, die nicht die Laborkriterien erfüllen um von einem „Vitamin C Mangel“ zu sprechen sind diejenigen gesünder, die höhere Vitamin C Werte haben. Anders ausgedrückt : Höhere Vitamin C Werte sind ein Gesundheitsvorteil, selbst wenn man keinen Mangel laut Labor hat. Das zeigt sich in einer grossen englischen Untersuchung mit über 20.000 Teilnehmern. Jede Erhöhung des Vitamin C Blutlevels um 20µmol/L war assoziiert mit einer 9%igen Reduktion des Risikos für Herzversagen in den folgenden 15 Jahren.15

Die Top 3 Quellen für Vitamin C :

  1. Die Acerola Kirsche
  2. Brokkoli (am besten nur kurz angedünstet oder fermentiert)
  3. Petersilie

 
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