Der Kurzschluss für ein gesundes und langes Leben

Der Kurzschluss für ein gesundes und langes Leben

In diesem Artikel wirst du lernen warum ein “Kurzschluss” in unseren Zellen der Schlüssel für ein gesundes, leistungsfähiges und langes Leben ist und wie wir die körpereigene Fähigkeit zu diesem “Kurzschluss” trainieren können, wenn wir uns öfter in der Kälte aufhalten.

Diesen Artikel solltest du lesen, wenn :

  • du an einer chronischen Erkrankung leidest
  • du leichter Körperfett verbrennen willst
  • du Krankheit verhindern willst
  • du deine Energieproduktion verbessern willst
  • du etwas über Kälte, Mitochondrien und Thermogenin lernen möchtest

“Was? Kälte? Ne, niemals! Ich bin einfach nicht für Kälte gemacht!”

Jaja das sagt jeder am Anfang. Das erste Mal fühlt sich eine kalte Dusche, ein Eisbad, oder die -85°Celsius Kammer im MOJO Institut an wie die unangenehmste Erfahrung des Lebens. Zwar fühlt man sich stolz, energiegeladen, wach, und klar, wenn man wieder aus der Kälte rauskommt, aber dennoch ist es schrecklich unangenehm und das lassen einen die inneren Stimmen auch wissen, bevor man in die Kälte geht.

“Nein mach das nicht. Du erkältest dich sonst noch.”

“Du frierst dir die Fingerspitzen ab!”

“Warum solltest du dir das antun?”, sagen deine inneren Stimmen. Aber irgendwas in dir sehnt sich nach dieser Herausforderung. Sind es deine Zellen?

Und dann erzählen alle Therapeuten im MOJO Institut immer : „Ach wenn du das einige Wochen regelmässig machst, dann ist das überhaupt nicht mehr schlimm!“

Darf man diesen Menschen glauben schenken, oder wollen sie ihr eigenes Leid schmälern in dem sie versuchen andere mit in ihre Kälteillusion hineinzuziehen?

Kann der Körper sich wirklich an Kälte gewöhnen? Und wie passiert das?

Die Antwort liegt in einem Organ was man erst kürzlich entdeckt hat. Man hatte lange darüber spekuliert und man wusste, dass Neugeborene dieses Organ noch haben, aber heute weiss man, dass es dieses Organ auch beim erwachsenen Menschen noch gibt…wenn wir es nicht komplett verkümmern lassen : Das braune Fettgewebe.

Braunes Fettgewebe ist komplett anders als weisses Fettgewebe was wir als „(Bauch)speck“ kennen. Wir können mehrere Kilogramm weisses Fettgewebe mit uns rumtragen und generell gilt die Faustregel : Je ungesünder wir sind, desto mehr weisses Fettgewebe sammelt sich in und an unserem Körper.

Bei braunem Fettgewebe ist das anders. Wir haben nicht sehr viel braunes Fettgewebe. Als Neugeborene hatten wir noch verhältnismässig viel braunes Fettgewebe, aber mit der Zeit wurde es weniger.

Weisses Fettgewebe wird immer mehr wenn wir ungesund essen und leben. Braunes Fettgewebe wird allerdings immer weniger, wenn wir ungesund essen und leben.

Weisses Fettgewebe ist ungesund. Braunes Fettgewebe ist gesund. 

Weisses Fettgewebe wollen wir loswerden. Braunes Fettgewebe wollen wir behalten!

Braunes Fettgewebe heisst „braun“, weil es unter dem Mikroskop einen braunen Schimmer hat. Das liegt daran, dass diese braunen Fettzellen voll gepackt sind mit Mitochondrien. 

In diesen Mitochondrien wird nicht nur Energie produziert, sondern vor allen Dingen Wärme! Um Energie und Wärme zu produzieren benötigen diese braunen Fettzellen hohe Mengen an Energie in Form von Nahrungskalorien. Ergo : Je mehr braunes Fett wir haben, desto mehr Kalorien verbrennen wir pro Tag.

Dabei wurde sogar kürzlich herausgefunden, dass braune Fettzellen ihre Energie direkt aus den weissen Fettzellen ziehen. Braune Fettzellen erhöhen also die Fettverbrennung (von weissen Fettzellen).

Einen Grossteil dieser Energie setzen die braunen Fettzellen in Wärme um. Hast du dich mal gefragt wie unser Körper es schafft die ganze Zeit warm zu bleiben?

Im Gegensatz zu Reptilien müssen wir uns nicht in der Sonne aufwärmen, sondern wir schaffen es von ganz alleine unsere Körpertemperatur aufrechtzuerhalten.

Unser Körper hat zwei Möglichkeiten Wärme zu generieren : Muskelzittern und elektrische Kurzschlüsse in braunen Fettzellen.

Was? Häh? Elektrische Kurzschlüsse?

Ja genau. Elektrische Kurzschlüsse. Und das passiert in den Mitochondrien (hauptsächlich in braunen Fettzellen).

Mitochondrien funktionieren nämlich so, dass sie Fette verbrennen und dabei eine elektrische Spannung entsteht. Sehr ähnlich zu einem Kraftwerk was Öl verbrennt und die Brennstoffenergie in elektrische Spannung umwandelt. Mit dieser elektrischen Spannung kann jetzt entweder eine Turbine angetrieben werden, die menschliche Energie in Form von ATP produziert (die heisst im Menschen ATP-ase, oder „Komplex V“), oder die elektrische Spannung kann durch einen wirklichen Kurzschluss in Wärme umgewandelt werden. Das nennt sich dann „Entkopplung der Mitochondrien“.

Je nach Anteil von braunem Fettgewebe im Menschen und je nach hormoneller und gesundheitlicher Situation werden etwa 3-20% aller Nahrungskalorien in Wärme umgesetzt. 

Das ist auch ein grosser Teil der Antwort auf die Frage warum es manche Menschen gibt, die scheinbar Essen können was sie wollen und trotzdem (auch ohne Sport) rank und schlank bleiben. 

Für diese Entkopplung ist in den Mitochondrien von braunen Fettzellen ein Protein sehr entscheidend : Das Thermogenin. Der Name leitet sich ab von dem Konzept der „Thermogenese“ (=Wärmegeneration).

Das Thermogenin (in Fachkreisen auch UCP-1) genannt führt zu dem Kurzschluss in den Mitochondrien und damit wird sehr schnell Wärme generiert. 

Menschen mit hohen Leveln an braunem Fettgewebe müssen nicht viel Zittern um Wärme zu kreieren. Die können in die Kryosauna bei -85°Celsius einsteigen und können dort 3-4 Minuten verbringen ohne Zittern zu müssen. Dabei laufen allerdings ihre Mitochondrien in den braunen Fettzellen auf Hochtouren.

Menschen mit hohen Leveln an braunem Fettgewebe und UCP-1 leben länger und sind geschützter vor chronischen Erkrankungen, weil UCP-1 so etwas wie ein Dampfablassventil ist. Die meisten chronischen Erkrankungen entstehen durch chronisches Energieüberangebot und resultierenden oxidativen Stress. Durch die Entkopplung der Mitochondrien mit Hilfe von UCP-1 wird dieser energetische Druck regelmässig abgelassen und es kommt dadurch nicht zur chronischen Vergiftung der Zelle.

Auch wenn es die durchschnittliche Tendenz ist über eine Lebenszeit mit jedem Jahr braunes Fettgewebe und damit Thermogenin (UCP-1) zu verlieren, so ist es doch möglich Thermogenin zu behalten. Denn der Grund warum wir Thermogenin und damit die Mitochondrien in den braunen Fettzellen verlieren ist sehr einfach : Wir zeigen unserem Körper, dass er es nicht mehr braucht.

Wenn wir einen wohltemperierten Lebensstil leben von 18-22° für 24 Stunden am Tag, 7 Tage die Woche, 52 Wochen im Jahr, dann baut unser Körper natürlich braunes Fettgewebe, Mitochondrien und Thermogenin ab.

So sorgst du dafür, dass dein Körper Thermogenin verliert : 

  • beim kleinsten frösteln die Heizung hochdrehen
  • Immer dick einpacken mit Pullover, Jacke, Mütze
  • Nur warm duschen und baden
  • Immer Socken und Schuhe tragen, wenn man mal kurz in den Garten muss

Durch diesen wohltemperierten Lebensstil verlieren wir nicht nur Thermogenin in den Zellen und damit einen sehr wichtigen Gesundheitsfaktor, sondern auch unsere Schilddrüse verliert über die Jahrzehnte an Funktion, weil die Schilddrüse eines der wichtigsten wärmeregulierenden Organe ist.

Also : Ab in die Kälte!!

 

Quellenangaben:

  1. van der Lans, Anouk A. J. J., Joris Hoeks, Boudewijn Brans, Guy H. E. J. Vijgen, Mariëlle G. W. Visser, Maarten J. Vosselman, Jan Hansen, Johanna A. Jörgensen, Jun Wu, Felix M. Mottaghy, Patrick Schrauwen, and Wouter D. van Marken Lichtenbelt. 2013. “Cold Acclimation Recruits Human Brown Fat and Increases Nonshivering Thermogenesis.” The Journal of Clinical Investigation 123(8):3395–3403.
  2. van Marken Lichtenbelt, Wouter D., Joost W. Vanhommerig, Nanda M. Smulders, Jamie M. A. F. L. Drossaerts, Gerrit J. Kemerink, Nicole D. Bouvy, Patrick Schrauwen, and G. J. Jaap Teule. 2009. “Cold-Activated Brown Adipose Tissue in Healthy Men.” New England Journal of Medicine 360(15):1500–1508.
  3. Walden, Tomas B., Ida R. Hansen, James A. Timmons, Barbara Cannon, and Jan Nedergaard. 2012. “Recruited vs. Nonrecruited Molecular Signatures of Brown, ‘Brite,’ and White Adipose Tissues.” American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 302(1):E19-31.
  4. Wu, Jun, Pontus Bostrom, Lauren M. Sparks, Li Ye, Jang Hyun Choi, An-Hoa Giang, Melin Khandekar, Kirsi A. Virtanen, Pirjo Nuutila, Gert Schaart, Kexin Huang, Hua Tu, Wouter D. van Marken Lichtenbelt, Joris Hoeks, Sven Enerback, Patrick Schrauwen, and Bruce M. Spiegelman. 2012. “Beige Adipocytes Are a Distinct Type of Thermogenic Fat Cell in Mouse and Human.” Cell 150(2):366–76.
  5. Li, Guolin, Cen Xie, Siyu Lu, Robert G. Nichols, Yuan Tian, Licen Li, Daxeshkumar Patel, Yinyan Ma, Chad N. Brocker, Tingting Yan, Kristopher W. Krausz, Rong Xiang, Oksana Gavrilova, Andrew D. Patterson, and Frank J. Gonzalez. 2017. “Intermittent Fasting Promotes White Adipose Browning and Decreases Obesity by Shaping the Gut Microbiota.” Cell Metabolism 26(4):672-685.e4.
  6. Ding, Hanying, Shasha Zheng, Daniel Garcia-Ruiz, Dongxia Hou, Zhe Wei, Zhicong Liao, Limin Li, Yujing Zhang, Xiao Han, Ke Zen, Chen-Yu Zhang, Jing Li, and Xiaohong Jiang. 2016. “Fasting Induces a Subcutaneous-to-Visceral Fat Switch Mediated by MicroRNA-149-3p and Suppression of PRDM16.” Nature Communications 7:11533.
  7. Cohen, Paul, Julia D. Levy, Yingying Zhang, Andrea Frontini, Dmitriy P. Kolodin, Katrin J. Svensson, James C. Lo, Xing Zeng, Li Ye, Melin J. Khandekar, Jun Wu, Subhadra C. Gunawardana, Alexander S. Banks, João Paulo G. Camporez, Michael J. Jurczak, Shingo Kajimura, David W. Piston, Diane Mathis, Saverio Cinti, Gerald I. Shulman, Patrick Seale, and Bruce M. Spiegelman. 2014. “Ablation of PRDM16 and Beige Adipose Causes Metabolic Dysfunction and a Subcutaneous to Visceral Fat Switch.” Cell 156(1–2):304–16.
  8. Sivitz, W. I., B. D. Fink, and P. A. Donohoue. 1999. “Fasting and Leptin Modulate Adipose and Muscle Uncoupling Protein: Divergent Effects between Messenger Ribonucleic Acid and Protein Expression.” Endocrinology 140(4):1511–19.
  9. Champigny, Odette and Daniel Ricquier. 1991. Effects of Fasting and Refeeding on the Level of Uncoupling Protein MRNA in Rat Brown Adipose Tissue: Evidence for Diet-Induced and Cold-Induced Responses. Vol. 120.
  10. Treatment, Agonist, Philip J. Scarpace, Monica V Kumar, Hua Li, and Nihal Tümer. 2000. “Uncoupling Proteins 2 and 3 With Age : Regulation By.” 55(12):588–92.
  11. Rosell, Meritxell, Myrsini Kaforou, Andrea Frontini, Anthony Okolo, Yi-Wah Chan, Evanthia Nikolopoulou, Steven Millership, Matthew E. Fenech, David MacIntyre, Jeremy O. Turner, Jonathan D. Moore, Edith Blackburn, William J. Gullick, Saverio Cinti, Giovanni Montana, Malcolm G. Parker, and Mark Christian. 2014. “Brown and White Adipose Tissues: Intrinsic Differences in Gene Expression and Response to Cold Exposure in Mice.” American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 306(8):E945–64.
  12. Seale, Patrick, Shingo Kajimura, Wenli Yang, Sherry Chin, Lindsay M. Rohas, Marc Uldry, Geneviève Tavernier, Dominique Langin, and Bruce M. Spiegelman. 2007. “Transcriptional Control of Brown Fat Determination by PRDM16.” Cell Metabolism 6(1):38–54.
  13. Ishibashi, Jeff and Patrick Seale. 2010. “Medicine. Beige Can Be Slimming.” Science (New York, N.Y.) 328(5982):1113–14.
  14. Seale, Patrick, Bryan Bjork, Wenli Yang, Shingo Kajimura, Sherry Chin, Shihuan Kuang, Anthony Scime, Srikripa Devarakonda, Heather M. Conroe, Hediye Erdjument-Bromage, Paul Tempst, Michael A. Rudnicki, David R. Beier, and Bruce M. Spiegelman. 2008. “PRDM16 Controls a Brown Fat/Skeletal Muscle Switch.” Nature 454(7207):961–67.
Wie fühlt man sich nach einer Kryotherapie?

Wie fühlt man sich nach einer Kryotherapie?

Joshua Sauren, der Leiter unserer Kryotherapie erklärt uns wie man sich direkt nach einer Kryotherapie im MOJO Institut fühlt :
 

 

“ENERGIEGELADEN! Das liegt an unseren Hormonen. Unser Körper ist voller Energie. Wir speichern Energie in Fett, in Zuckerspeichern in der Leber, in den Muskeln…ÜBERALL ist Energie. Das Problem ist nur, dass wir nicht immer darauf zugreifen können. Die Energie bleibt eingespeichert (zum Beispiel als Fett) und steht uns nicht als spürbare Energie zur Verfügung. Das nennen wir im MOJO Institut eine Energiekrise. 
Bei dem Betreten unserer Kältekammer reagiert das autonome Nervensystem direkt auf die -85 Grad Celsius. Das autonome Nervensystem startet mit der Ausschüttung von Noradrenalin. Dieser Neurotransmitter bewirkt, dass wir eine Energieausschüttung im gesamten Körper erfahren. Dadurch wird die Energie, die in unserem Körper gespeichert ist, wieder verfügbar für uns. Die Sinne sind geschärft und Müdigkeit spielt in diesem Moment absolut keine Rolle mehr. Dieser kurze Moment der Schocktherapie wirkt sich auch langfristig positiv auf das Nervensystem und den gesamten Organismus aus. Durch die Kryotherapie werden unsere Zellen auf epigenetischer Ebene umgestellt und auf Energiemobilisierung optimiert. Das löst Energie aus dem Fett und bringt sie in unser Gehirn. Da macht die Energie richtig Spass!”
 
 
 
 
Stille Entzündung

Stille Entzündung

Subklinische Inflammation

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die (subklinische) Inflammation (engl. “silent inflammation”) ist Ausdruck einer (unspezifischen) Immunreaktion des Organismus.

Endogene und/oder exogene Reize (s. u. Ätiologie/Ursachen), die physiologische Abläufe gefährden, sind Ursache der Inflammation.

Im Rahmen der Metabolisierung (Verstoffwechselung), z. B. bei der Konjugation polarer und hydrophiler Stoffe (z. B. Glukuronisierung, Methylierung etc), werden Moleküle für die endogene Detoxikation (“Entgiftung”) verbraucht, die für die “Neutralisation” exogener Noxen nicht mehr in ausreichender Zahl zur Verfügung stehen.

Die durch den Metabolismus (Stoffwechsel) ausgelöste Inflammation (Entzündung) wird als Metaflammation bezeichnet.

Die subklinische Inflammation und deren Auswirkungen (proinflammatorische Zytokine (entzündungsfördernde Proteine, die das Wachstum und die Differenzierung von Zellen regulieren): IL-1ß, IL-6, IL-8, TNF-α, IFN-y) sind gemeinsam mit dem oxidativen und nitrosativen Stress Teil eines Circulus vitiosus (“Vicious cycle” nach M. Pall, 2007) [1]. Des Weiteren muss man in dieses Geschehen auch die Mitochondriopathie (Erkrankungen, die durch eine Fehlfunktion oder Schädigung der Mitochondrien verursacht werden) einbeziehen [2].

LPS-induzierte (LPS = Lipopolysaccharide; Endotoxin) Prozesse über Darm und das dentale Mundhöhlensystem (LPS wird frei beim Absterben von gramnegativen Bakterien, z. B. bei einer Parodontitis) aktivieren einen Molekülkomplex, der über die Signalkette NFkB die Genexpression der Entzündungszytokine TNF-alpha, IL1-beta und IL-6 hochregelt. Des Weiteren kann über die NFkB-vermittelte Genaktivierung die Expression der induzierbaren Stickstoffmonoxid-Synthase ausgelöst werden. Damit schließt sich der Kreis: Die Stickstoffmonoxid-Synthase katalysiert die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) aus der Aminosäure Arginin und induziert damit die Bildung reaktiver Stickstoffradikale ein, deren Überproduktion wiederum Auslöser des nitrosativen Stresses und von Mitochondriopathien ist.

LPS im Serum gilt als ein Marker für eine subklinische Inflammation.

LPS stimuliert Fettzellen, die wiederum verstärkt das Enzym 11β-Hydroxy-Steroiddehydrogenase-1 (11β-HSD-1) exprimieren, welches als Schlüsselenzym des Glucocorticoidmetabolismus gilt. Es spielt eine zentrale Rolle bei der Regulation der Zelldifferenzierung und -reifung der Adipozyten. Eine deutliche Steigerung dieses Enzyms geht mit einem vermehrten abdominalen/viszeralen, stammbetonten, zentralen Körperfett einher.

Zu einer Endotoxämie (“Vergiftung”, die durch den Zerfall von Bakterien verursacht wird) kann es durch eine erhöhte bakterielle Translokation von Endotoxinen kommen:

aus dem Darm
aus dem dentalen Mundhöhlensystem (z. B. Parodontitis/Entzündung des Zahnhalteapparates)
durch eine reduzierte Detoxikationskapazität der Leber (z. B. Hepatitis/Leberentzündung)
Eine erhöhte bakterielle Translokation von Endotoxinen aus dem Darm kann bedingt sein durch:

fettreiche Ernährung (Aufnahme des LPS mit Chylomikronen/Lipoproteinpartikel, die vom Dünndarm über die Lymphe in die Blutbahn sezerniert werden)
Leaky-Gut-Syndrom (gesteigerte Darmpermeabilität) [wird kontrovers beurteilt]
gestörte Balance der Darmflora (Dysbiose) (hier: Überwucherung mit gramnegativen Bakterien)
Bakterielle oder virale Infekte aktivieren proinflammatorische Zytokine und NO (iNOS), das durch die TH-1 Zytokine aktiviert wird.

Die genannten proinflammatorischen Zytokine können lokale oder systemische Entzündungsreaktionen auslösen.

Zytokine und ihre Wirkung

Zytokin(e) Wirkung
IL-1ß, IL-6, TNF-α proinflammatorisch
IL-8 Chemotaktische Rekrutierung von Leukozyten
IL-10 antiinflammatorisch
IL-12 Differenzierung von TH1-Zellen
Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern (genetische Konditionen)?
Berufe – Berufe, die mit exogen Noxen (Allergene, Schadstoffe etc.) einhergehen
Verhaltensbedingte Ursachen

Ernährung
Erhöhte Zufuhr gesättigter Fettsäuren (engl saturated fatty acis, SFA) [3]
Erhöhte Zufuhr von Lebensmitteln mit hohem glykämischen Index → Erhöhung der NF-κB-Aktivierung und NF-κB-Bindung in mononuklearen Zellen [4]
Verzehr belasteter Lebensmittel (z. B. Pestizide, Schwermetalle etc.)
Verzehr prozessierter Lebensmittel/verarbeitete Lebensmittel (z. B. Lebensmittelzusatzstoffe)
Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
Genussmittelkonsum
Tabak (Rauchen)
Körperliche Aktivität
Extreme körperliche Arbeit
Psycho-soziale Situation
Stress
Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
Androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) – es liegt ein hoher Taillenumfang bzw. ein erhöhter Taille-Hüft-Quotient (THQ; englisch: waist-to-hip-ratio (WHR)) vor; siehe dazu unter “Fettgewebe als endokrines Organ” – insb. Fetuin A, Tumornekrosefaktor (TNF-Alpha), IL-6 und andere Zytokine
Bei der Messung des Taillenumfangs gemäß der Richtlinie der International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelten folgende Normwerte:
Männer < 94 cm
Frauen < 80 cm
Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft veröffentlichte 2006 etwas moderatere Zahlen für den Taillenumfang: < 102 cm bei Männern und < 88 cm bei Frauen.

Krankheitsbedingte Ursachen

Allergene (Pollinosis/Allergische Rhinitis (Heuschnupfen), Nahrungsmittelallergien, Medikamentenallergien u. a.) Autoimmunprozess-bedingte Erkrankungen z. B. Diabetes mellitus Typ 1 Zöliakie/Erkrankung der Dünndarmmukosa (Dünndarmschleimhaut), die auf einer Überempfindlichkeit gegen das Getreideeiweiß Gluten beruht chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED; engl. inflammatory bowel disease, IBD): Colitis ulcerosa, Morbus Crohn) rheumatische Erkrankungen (z. B. rheumatoide Arthritis) Depression Diabetes mellitus Typ 2 Hyperinsulinismus – Vorliegen erhöhter Insulinwerte im Blut (Nüchterninsulin > 17 mU/l)

Infektionen:
Candidiasis (Sammelbezeichnung für Infektionskrankheiten durch Pilze der Gattung Candida)
bakterielle Infektionen: insb. Parodontitis
Parasiten
virale Infektionen: EBV?, CMV? u. a.

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

CRP (C-reaktives Protein) bzw. hs-CRP (high-sensitivity (hochsensitives) CRP)
LPS (Lipopolysaccharide)
Nüchterninsulin > 17 mU/l
Triglyceride (Hypertriglyzeridämie) [5]

Medikamente

Zytostatika (Substanzen, die das Zellwachstum beziehungsweise die Zellteilung hemmen)
Röntgenstrahlen

Strahlentherapie (Radiotherapie, Radiatio)
Ionisierende Strahlen

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

Luftschadstoffe: Feinstaub
Gefährliche Arbeitsstoffe
Kunststoffe
Pestizide/Insektizide
Schwermetalle

Literatur

  1. Pall ML: Explaining „Unexplained Illnesses“: Disease Paradigm for Chronic Fatigue Syndrome, Multiple Chemical Sensitivity, Fibromyalgia, PostTraumatic Stress Disorder, Gulf War Syndrome and Others. Harrington Park Press; New York 2007
  2. Pall ML: Teufelskreis NO/ONOO- -Zyklus, oxidativer Stress, mitochondriale, inflammatorische und neurologische Dysfunktion. umwelt·medizin·gesellschaft | 23 | 4/2010
  3. Calder PC, Ahluwalia N, Albers R et al.: A consideration of biomarkers to be used for evaluation of inflammation in human nutritional studies. Br J Nutr 2013 Jan;109 Suppl 1:S1-34. doi: 10.1017/S0007114512005119.
  4. Hu Y, Block G, Norkus EP et al.: Relations of glycemic index and glycemic load with plasma oxidative stress markers. Am J Clin Nutr 2006 Jul;84(1):70-6; quiz 266-7.
  5. Zewinger S et al.: Apolipoprotein C3 induces inflammation and organ damage by alternative inflammasome activation’ has been scheduled for publication. Nature Immunology 9 December 2019 in https://www.nature.com/articles/s41590-019-0548-1 doi 10.1038/s41590-019-0548-1
Mitochondrienfunktion und Hörvermögen (im Alter)

Mitochondrienfunktion und Hörvermögen (im Alter)

Einer der Hauptgründe für ein reduziertes Hörvermögen ist eine reduzierte mitochondriale Funktion im Innenohr. Wenn Mitochondrien an Funktion verlieren, dann ist das ähnlich wie wenn ein Verbrennungsmotor an Funktion verliert. Er produziert weniger Leistung/Energie und fängt vermehrt an zu qualmen. Mit schlechterer mitochondrialer Funktion entstehen im Innenohr vermehrt freie Radikale (der Qualm) die zum Zelltod führen. Die Zelle qualmt zu und erstickt innerlich.

Deshalb gelten einige Antibiotika-Arten ja auch als „ototoxisch“ (Gehörschädigend). Dazu gehören die Antibiotika aus der Klasse der Aminoglykoside. Antibiotika greifen nämlich recht unspezifisch bakterielle Zellen an. Da Mitochondrien bakteriellen Ursprungs sind, bekommen sie auch immer einen Kollateralschaden ab.

Um die Mitochondrienfunktion aufrecht zu erhalten (gerade bis ins hohe Alter) ist es wichtig ausreichend mitochondriale Nährstoffe aufzunehmen.

Bei Mikronährstoffanalysen in unserem Institut fällt uns immer wieder auf, dass entscheidende mitochondriale Nährstoffe nicht ausreichend vorhanden sind. Das ist nicht nur prädiktiv für schlechteres Hörvermögen im Alter, sondern auch für sämtliche chronische Erkrankungen, denn fast jede chronische Erkrankung hat eine reduzierte mitochondriale Funktion zu Grunde liegen.

Nicht nur Antibiotika führen zu einem Untergang von Mitochondrien. Auch Krebsmedikamente wie Cisplatin töten Mitochondrien ab. Cisplatin reduziert in sehr kurzer Zeit die Glutathionlevel im Innenohr und erhöht die Lipidperoxidation. Das führt zu mitochondrialem Untergang.

Mitochondriale Mikronährstoffe wie Alpha-Liponsäure, CoEnzymQ10 und N-Acetyl-Cystein (NAC) haben bereits gezeigt, dass sie altersabhängige Reduktion des Hörvermögens komplett verhindern können.

In Studien bei Soldaten konnte auch gezeigt werden, dass NAC auch protektive Effekte auf das Hörvermögen bei akustischen Traumata wie Explosionen haben kann. 

Unsere Ärzte im MOJO Institut sind ausgebildet in der mitochondrialen Medizin und können gezielte Analysen der mitochondrialen Mikronährstoffe durchführen.

 

QUELLEN:

Fujimoto, Chisato and Tatsuya Yamasoba. 2019. “Mitochondria-Targeted Antioxidants for Treatment of Hearing Loss: A Systematic Review.” Antioxidants 8(4).

Geweberegeneration bei (Prä)Diabetes

Geweberegeneration bei (Prä)Diabetes

Neueste Forschungsergebnisse der Universität Heidelberg zeigen den zellulären Mechanismus auf durch den chronisch hohe Blutzuckerspiegel zu einer systemischen Vernarbung und reduzierter Zellregeneration führen.

Diabetes ist eine chronische Fehlregulation des Kohlenhydratstoffwechsels. Unter Einfluss von Kohlenhydraten führt die diabetische Stoffwechsellage zu einer systemischen Absenkung des NAD+/NADH Verhältnisses in den Zellen. Durch diese Absenkung der zellulären NAD+ Speicher wird die DNA Regeneration verlangsamt. Konstante DNA Regeneration ist allerdings notwendig, weil unsere Zellen ständig Stressfaktoren wie Hitze, Kälte, Strahlung, oxidativem Stress, und Sauerstoffmangel ausgesetzt sind. 

Eine konstant aktive Regeneration unserer DNA ist entscheidend damit unsere Gewebe gesund und lebendig bleiben. Durch eine hohe DNA Regeneration heilen Wunden schneller, unsere Sehnen, Bänder, Knorpel und Gelenke sind reissfester, stabiler und elastischer. 

Eines der wichtigsten Regenerationsenzyme der menschlichen DNA ist das Enzym PARP, was zu einem Grossteil aus NAD+ besteht. Ein NAD+ Mangel führt daher zu einer sehr geringen PARP Aktivität.

Ergo : Eine chronische Fehlregulation des Kohlenhydratstoffwechsels reduziert die Regenerations- und Anpassungsfähigkeit aller Organe.

Das zeigt sich zum einen in der angesprochenen, reduzierten Wundheilungsfähigkeit, aber auch durch eine Fibrose der Organe. Eine Fibrose ist eine chronische Vernarbung. Dabei wird lebendiges, aktives, regenerierendes Zellmaterial der Organe durch totes Bindegewebe ersetzt. Das reduziert die Organfunktion. Das passiert in der Leber, das passiert in der Niere, das passiert im Herzen, in allen anderen Muskeln, das passiert in den Lungen, und das passiert in fast allen anderen Organen.

Etwa 40% aller deutschen sind in einer prä-diabetischen Stoffwechsellage mit chronisch erhöhten Blutzuckerspiegeln. Eine Analyse im Profifussball hat gezeigt, dass sogar etwa 30% aller Profifussballspieler eine prä-diabetische Stoffwechsellage haben. 

Neben der Prävention und Behandlung der prä-diabetischen Stoffwechsellage ist es im Rahmen einer regenerationsmedizinischen Therapie wichtig die zellulären NAD+ Level und das zelluläre NAD+/NADH Verhältnis aufrechtzuerhalten. Das beschleunigt nicht nur die Regenerationsgeschwindigkeit und -qualität in einem rehabilitativen Prozess, sondern reduziert zusätzlich das Risiko fibrotischer Folge- und Begleiterkrankungen des Diabetes wie zum Beispiel der Kardiomyopathie.

Die effektivsten bekannten Strategien zur Erhöhung des zellulären NAD+/NADH Verhältnisses sind :

  • ketogene Ernährung
  • Intermittierendes Fasten
  • Intensive körperliche Aktivität 
  • Resveratrol
  • NAD+ Infusionen
  • Mitochondriale Mikronährstoffe
  • Erhöhung der mitochondrialen Dichte und Reduktion der mitochondrialen Heteroplasmie

 

QUELLEN:

Kumar, Varun, Raman Agrawal, Aparamita Pandey, Stefan Kopf, Manuel Hoeffgen, Serap Kaymak, Obul Reddy Bandapalli, Vera Gorbunova, Andrei Seluanov, Marcus A. Mall, Stephan Herzig, and Peter P. Nawroth. 2020. “Compromised DNA Repair Is Responsible for Diabetes-Associated Fibrosis.” The EMBO Journal n/a(n/a):e103477.

Russo, Ilaria and Nikolaos G. Frangogiannis. 2016. “Molecular Mechanisms and Therapeutic Opportunities.” Journal of Molecular and Cell Cardiology 90:84–93.

Hostalek, Ulrike. 2019. “Global Epidemiology of Prediabetes – Present and Future Perspectives.” Clinical Diabetes and Endocrinology 5(1):1–5.